La patogénesis viral
edgapeResumen18 de Abril de 2016
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Miahuatlán de Porfirio Díaz, Oax. 19 de septiembre de 2007
RESUMEN. La patogénesis viral se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a las manifestaciones de la enfermedad. Un virus es patógeno para un huésped particular si puede infectar y causar signos de enfermedad en dicho huésped. en general podemos decir que la patogénesis viral a traviesa por ocho etapas: Penetración en el huésped, tropismo, replicación viral primaria, diseminación viral, daño celular, respuesta del huésped, eliminación del virus o el establecimiento de una infección persistente, propagación al medio ambiente y transmisión a nuevos huéspedes, para poder cumplir con su ciclo biológico viral. Podemos considerar que la patogénesis viral describe el origen de las enfermedades infecciosas, considerando al virus según Luria y Darnell como “complejos macromoleculares, cuyo genoma es un elemento de ácido nucleico, el cual se replica dentro de células vivas utilizando la maquinaria bio-sintética de éstas para dirigir la síntesis de partículas especializadas, los viriones, los cuales contienen el genoma viral y lo transfieren a otras células”.
Palabras clave: Virus, estructura viral, replicación viral, huésped, tropismo, ácidos nucleicos, proteínas, glucolípidos, receptores de membrana, diseminación viral, sistema respiratorio, sistema gastrointestinal, sistema genitourinario.
INDICE DE CONTENIDOS
Pagina
I. INTRODUCCION……………………………………………. 4
II. ANTECEDENTES………………………………………….... 6
III. DESARROLLO DEL TEMA………………………………. 7
IV. CONCLUSIONES……………………………………………19
V. BIBLIOGRAFIA……………………………………………... 21
I.- INTRODUCCIÓN.
VIRUS.
Los virus se consideran como un conjunto de elementos que poseen grandes diferencias y algunas similitudes desde el punto de vista molecular y biológico.
Los virus son parásitos intracelulares estrictos; así desde el punto de vista metabólico los virus no poseen enzimas de vías metabólicas generadoras de energía, no poseen la capacidad de llevar a cabo la formación de metabolitos intermedios, no poseen ribosomas propios por lo que dependen de los ribosomas celulares para los procesos de traducción de sus RNA mensajeros, los virus son capaces de modificar el metabolismo celular, controlándolo, obligando a la maquinaria molecular de la célula infectada a seguir las instrucciones dictadas por el genoma viral y los virus se multiplican por síntesis independiente de sus constituyentes los cuales posteriormente son ensamblados para construir nuevas partículas virales.
En cuanto a su material genético, los virus poseen un solo tipo de ácido nucleico (DNA ó RNA) que puede presentarse como moléculas únicas o como fragmentos, por una o por dos cadenas complementarias entre sí, y que constituyen unidades autónomas de expresión y replicación.
Desde el punto de vista de la relación huésped-parásito, los virus se “replican” sólo en cultivos de células o en organismos vivos, poseen gran especificidad con respecto a la célula o tipos celulares a los cuales puede infectar para llevar a cabo su proceso de replicación viral, posee distintos tipos de estrategias que les permiten controlar el metabolismo celular ( “virulencia multifactorial”), finalmente los virus son parásitos moleculares sumamente eficientes asociados de maneras diversas, dinámicas, a las células huésped.
Y tomando como base la definición de Luria y Darnell podemos decir que “los virus son complejos macromoleculares, cuyo genoma es un elemento de ácido nucleico, el cual se replica dentro de células vivas utilizando la maquinaria bio-sintética de éstas para dirigir la síntesis de partículas especializadas, los viriones, los cuales contienen el genoma viral y lo transfieren a otras células”.1
ESTRUCTURA VIRAL.
Los virus están compuestos fundamentalmente de ácido nucleíco y proteínas, sin embargo algunos tipos virales pueden ser sumamente complejos tanto en su composición como en la estructura infectante (Figura 1).
En principio, el ácido nucleíco puede ser DNA ó RNA, así mismo puede ser monocatenario (una sola hebra de ácido nucleíco) o bicatenario (dos cadenas de ácido nucleíco complementaria entre sí), puede ser lineal, helicoidal, o bien puede presentar como una molécula circular covalentemente cerrada, puede ser un genoma viral formado por un solo fragmento o bien puede estar formado por varios fragmentos de ácido nucleíco (“ fragmentado”) y puede estar en forma más o menos relajada, o bien en forma superenrollada.
Las proteína virales poseen distintas funciones, siendo la más general la de formar parte de la cápside en forma de unidades estructurales capaces de interaccionar entre sí para formar envolturas proteicas estables, geométricamente definidas, autoensamblables. Las cápsides pueden poseer una geometría helicoidal o icosaédrica dependiendo del tipo de unidad a partir de la cual se constituye y de la forma en que estas unidades estructurales interaccionan entre sí (Figura 2).2
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II.- ANTECEDENTES.
Interacción virus-célula.
Para poder efectuar su replicación el virus debe ser capaz de controlar y dirigir el metabolismo celular; existen distintas estrategias que le permitan al virus manipular el ambiente celular con distintos grados de eficiencia y establecer un proceso infeccioso productivo.
Hay una gran especificidad en la interacción virus-célula, el virus no es capaz de infectar indiscriminadamente a los diferentes tipos de células; desde el momento de la adsorción y anclaje viral intervienen receptores celulares y estructurales virales que se relacionan entre sí de manera específica a través de configuraciones complementarias. Entonces, existen células que de manera natural son refractarias a la infección de ciertos tipos virales al no poseer los receptores específicos y existen otros tipos celulares cuyos metabolismos no son susceptibles a los mecanismos de control viral, por lo que, en uno u otro caso estos tipos de célula no permiten la proliferación de algunos tipos virales, al contrario de las células que son susceptibles a la infección viral y que así mismo son capaces de llevar a cabo la producción de nuevas partículas virales infecciosas.
Como resultado de la expresión genética del virus y de la actividad replicativa de éste, la célula sufre una serie de cambios a diferentes niveles que pueden ser de gravedad variable.1
III.- DESARROLLO.
La patogénesis viral se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a las manifestaciones de la enfermedad. Un virus es patógeno para un huésped particular si puede infectar y causar signos de enfermedad en dicho huésped. Una cepa de virus es más virulenta que otra si produce enfermedad más grave en un huésped en el cual ambas cepas son patógenas.
El término patogénesis deriva de dos palabras griegas y puede traducirse como “el origen de la enfermedad”. El estudio de la patogénesis viral, por lo tanto, implica el conocimiento de los procesos mediante los cuales un virus produce enfermedad en el hospedador. Es importante recordar que un virus puede ingresar y replicar en un hospedador, y aún inducir una respuesta inmunológica, sin producir signos ni síntomas de enfermedad.
Para muchos virus, la mayoría de las infecciones, bajo circunstancias normales, son asintomáticas. La infección puede ser de corta duración y auto limitada (aguda), puede ser de duración prolongada (crónica), o persistir durante toda la vida del hospedador.
Para algunos virus, como el de la influenza, la infección aguda es seguida por la eliminación del virus y la producción de inmunidad contra la reinfección por la misma cepa viral.
En otros casos, como en los herpes virus, la infección aguda es seguida por la persistencia del virus en un estado no infeccioso denominado LATENCIA, a partir del cual puede haber reactivaciones periódicas y diseminación.3
Otro modelo de infección incluye infección aguda seguida por diseminación continua del virus desde los tejidos infectados. En estos casos hay una falla en la respuesta inmune del hospedador para eliminar completamente al virus. Esto puedo ocurrir como consecuencia de las estrategias utilizadas por el virus para eludir los mecanismos de inmunidad del hospedador.
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