Nutrientes

REVISION

Esta es la primera revisión con el tema “Envejecimientocardiovascular”, que incluyelossiguientesartículos:

La intersecciónentre el envejecimiento ylas enfermedades cardiovasculares

- LaContribuciónde la alteración en la autofagiamitocondrialdelenvejecimientocardíaco:Mecanismosyoportunidades terapéuticas

- Factores de crecimiento, nutrientes de señalización y envejecimiento del Sistema Cardiovascular

- Los Telómeros y las mitocondrias en el corazón que envejece

- Las Sirtuinas de FOXOs y Crecimiento Vascular, mantenimiento y envejecimiento

- Efectos del envejecimiento en la angiogénesis

- Modelos no mamíferos de envejecimiento del Sistema Cardiovascular.

David Sinclair & Brian North, Guest Editors

LA INTERSECCIÓN ENTRE EL ENVEJECIMIENTO Y LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Brian J. North, David A. Sinclair

Resumen: El promedio de vida de los seres humanos está aumentando, y con ello el porcentaje de personas que entran en el grupo de edad de los 65 años y más, está creciendo rápidamente y continuará haciéndolo en los próximos 20 años. Dentro de este grupo de edad, la enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de muerte, y los costos asociados con el tratamiento continuarán aumentando. Aunque numerosos estudios en el campo cardiovascular se han considerado tanto a los jóvenes, como a personas mayores, aún hay muchas preguntas sin respuesta en cuanto a cómo las vías genéticas que regulan el envejecimiento en organismos, influencian en el envejecimiento del sistema cardiovascular. Del mismo modo, en el campo de la biología molecular del envejecimiento, pocos estudios evalúan plenamente el papel de estos antiguos caminos en la salud cardiovascular. Por suerte, esta brecha se está comenzando a cerrar, y estos dos campos se fusionan. Proporcionamos una descripción de algunos genes claves implicados en la regulación de la vida y la salud, incluyendo las sirtuinas, proteína quinasa activada por AMP, diana de la rapamicina en mamíferos y factor de crecimiento semejante a la insulina 1 y sus funciones regulando salud cardiovascular. A continuación, se analizaron una serie de artículos de revisión, facilitando un análisis más completo de los estudios realizados entre los genes del envejecimiento y la salud cardiovascular, y las perspectivas de las futuras orientaciones.

Palabras Clave: Envejecimiento – Enfermedad Cardiovascular – Restricción Calórica – Genes de Longevidad

El determinante más importante de salud cardiovascular, es la edad de una persona. En el año 2030, aproximadamente el 20% de la población tendrá 65 años de edad. En este grupo de edad, las enfermedades cardiovasculares (ECV) causarán el 40% de todas las muertes y estarán como la causa principal. Por otra parte, el costo de tratar las enfermedades cardiovasculares se triplicará en ese momento,1,2Hencé, anuncia que es de vital importancia que comprendamos por qué la edad es un componente crítico en la etiología de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, hasta hace poco, los campos de la enfermedad cardiovascular y la biología molecular del envejecimiento han permanecido en gran parte separados. Más estudios de aterosclerosis o las miocardiopatías se realizaron en ratones jóvenes, mientras que los estudios de genética y las intervenciones farmacológicas que extienden vida, rara vez se evaluó si ECV o lafunción cardíaca había mejorado. Afortunadamente, la situación está cambiando. En esta revisión introductoria, hablamos de caminos genéticos que se han identificado para regular el proceso de envejecimiento. Por otra parte, proporcionamos una visión general de los cambios que se producen en el sistema cardiovascular con el paso de los años y la introducción de una serie de exámenes que tienen por objeto poner de relieve los recientes avances que se han logrado reducir la brecha entre el envejecimiento y campos de investigación cardiovascular.

Siglas y abreviaturas no estándares:

Akt: también conocida como proteína quinasa B

AMPK: proteína quinasa activada por AMP

BubR1: un regulador de la segregación cromosómica durante la mitosis

CLK-1: Reloj 1

CR: Restricción Calórica

CVD: Enfermedad Cardiovascular

e-NOS: Óxido nítrico sintetasa endotelial

EP: Electrofisiología

Erk: Señal extracelular reguladora de kinasa

FOXO: Factores de transcripción en la proteína forkhead

IGF-1: Insulina como factor de crecimiento

LV: Ventrículo Izquierdo

MCLK-1: Mamíferos

m-TOR: Objetivo de la rapamicina en mamíferos

NAD:Nicotinamida adenina dinucleotide

NADPH:Nicotinamida adenina dinucleótido-fosfato

Nampt:Nicotinamidafosforibosiltransferasa

PI3K:fosfatidilinositol-3-quinasa

Pit-1: factor de transcripción hipofisario 1

PNC1:pirazinamidasaynicotinamidasa1

Prop-1: Proteína que ayuda a la activación de la transcripción

ROS: Especies reactivas al oxígeno

SIR2: Regulador de información

SIRT:Sirtuina

TOR: Objetivo de rapamicina

TSC1/2: Tuberculosis esclerosa media

UCP2: Disociación de proteínas (o desacoplante)

VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular

Medir el impacto del envejecimiento del corazón y de la vasculatura

El envejecimiento se asocia con una disminución progresiva en numerosos procesos fisiológicos, que conduce a un mayor riesgo de complicaciones de salud y enfermedad. Mediante la entrega de la sangre oxigenada a todos los tejidos en el cuerpo, la salud del sistema cardiovascular es vital para la salud de todos los tejidos y la longevidad del organismo como un todo. El envejecimiento tiene un efecto notable sobre el sistema cardíaco y arterial, lo que lleva a un aumento en las enfermedades cardiovasculares incluyendo aterosclerosis, hipertensión, infarto de miocardio, y ACV. El envejecimiento de los tejidos cardiovasculares son ejemplificados por alteraciones patológicas incluyendo la hipertrofia, alterado del ventrículo izquierdo (VI) la función diastólica, y la disminución de la capacidad LV sistólica inversa, el aumento de la rigidez arterial, y la función endotelial alterada (Figura 1). Sin embargo, la salud de los sistemas arteriales y cardíacos no es mutuamente exclusiva, ya que cada sistema afecta en gran medida al otro. Por ejemplo, un aumento de la rigidez arterial conduce a mecanismos compensatorios por el miocardio incluyendo hipertrofia LV y la proliferación de fibroblastos, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco y aumento en el tejido fibrótico. Modulación de frecuencia

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