Que es Glicemia y Calcemia

CALCEMIA
El calcio ingresa por la ingesta y se absorbe a nivel de intestino. Puede estar en el interior de células (retículo sarcoplásmisco) y LEC formando el pool de calcio.
El pool de calcio se puede mover hacia los huesos y depositarse ahí (principal almacén de calcio) o moverse desde los huesos hacia extracelular. Puede ser eliminado por riñones.
- Para mantener la homeostasia del calcio hay que eliminar la misma cantidad que se consumió (si se consumen 1500 se deben eliminar 1500, si es que no hay falencias o excesos).
- Paso de intestino a sangre “absorción” y eliminación de calcio “secreción”.
- Cuando el calcio pasa de huesos a LEC se denomina “resorción”.

Déficit de calcio (hipocalcemia): Aumenta la PTH/Paratohormona (secretada por paratiroides). La PTH actúa en el hueso promoviendo la resorción ósea, es decir, sacando calcio para subir calcemia.
Exceso de calcio (hipercalcemia): Aumenta la calcitonina (secretada por tiroides) promoviendo la formación de hueso (deposita calcio sobrante).

- La calcitonina y PTH no son reguladas por el eje, sino que son reguladas directamente por las concentraciones de calcio.
PTH: Tiene efectos sobre el hueso y riñón. Baja el calcio, aumenta resorción ósea y reabsorción de calcio desde los riñones. → Efectos directos.
Aumenta producción de calcitriol. → Efecto indirecto.
Calcitriol: Aumenta la absorción de calcio en el intestino. Es un derivado de la vitamina D (precursor) que puede ser obtenida por dieta o por la conversión de un derivado del colesterol que se encuentra en la piel y es activado por los rayos UV. Hígado convierte vitamina D3 en otro compuesto y luego el riñón es el encargado de transformarlo en calcitriol gracias a la PTH.
- Todas las hormonas inhiben la excreción de calcio a nivel renal. El organismo permite más procesos que permitan que el calcio se quede, cuando hay un exceso el proceso que predomina será almacenarlo en el hueso.

PANCREAS ENDOCRINO
Es una glándula mixta, endocrina (islote de Langerhans) y exocrina (mayor porcentaje). NO ESTÁ REGULADA POR EL EJE, sino por niveles de glucosa.
Células endocrinas: alfa (glucagón), beta (insulina) y delta (somatostatina).
- Hipotálamo produce somatostatina, estómago y células delta igual.
- Somatostatina inhibe secreción de insulina y glucagón.
- Todas las hormonas pasan a sistema porta hepática en el hígado y después a la circulación sistémica → actúan más en el hígado.

Funciones:
Las dos hormonas tienen que ver con regulación de glicemia. Cuando la glicemia sube se secreta insulina, cuando baja se secreta glucagón.
Si aumentan niveles de glicemia el hígado integra glucosa y la transforma en glucógeno almacenándola. El glucagón promueve glucogenolisis, pasando de glucógeno a glucosa cuando bajan niveles.
La insulina se sintetiza como preproinsulina, se empaqueta en gránulos de secreción como proinsulina y ahí se corta el péptido C liberándose junto a la insulina (se mide péptido c para ver nivel de insulina porque su liberación es proporcional).
- La glucosa ingresa a célula dentro del páncreas y gatilla procesos para que la célula se despolarice (no que genere potenciales) esto permite entrada de calcio y secreción de gránulos o vesículas con insulina.

Glucosa por vía oral: Efecto incretina. Son hormonas intestinales que promueven la secreción de insulina. Es una señal digestiva que baja la glicemia de antemano al incrementar la liberación de insulina.
- El receptor de la insulina es enzimático (tirosina quinasa), ocurre una cascada de señalización intracelular de fosforilación de proteínas. Tiene en general una función anabólica e hipoglicémica.

Diabetes: 
Orina frecuente y abundante asociado a la sed excesiva. Pérdida de peso en un comienzo, falta de energía, hambre constante. Cambios de ánimo, visión borrosa, pie diabético (la glucosa es citotóxica, produce sustancias que intoxican a la célula)

- Diabetes gestacional: la genera la madre y si no se cuida el hijo sale con diabetes tipo 2.
- Diabetes tipo I: es autoinmune, no hay insulina. Las células beta del páncreas comienzan a morir porque el sistema inmune las ataca. Suele presentarse en edades tempranas por ser autoinmune. “Insulina dependiente”.
- Diabetes tipo 2: es resistencia a la insulina, en un comienzo no hay alteraciones en niveles de la insulina, después si porque el feedback no funciona bien. Hay insulina pero células no responden a ella, el problema puede estar en los receptores o en la cadena de señalización dentro de las células. Tiene un factor genético importante.

Glucagón: Es un péptido (se sintetiza como preproglucagón. El efecto es principalmente sobre almacenes particularmente en el hígado. Su acción es opuesta a la de la glucosa, es catabólico permitiendo la degradación de glucógeno, grasas y en menor cantidad proteínas.
- Las catecolaminas tienen un efecto sinérgico con el glucagón.
- El receptor es acoplado a proteína G, aumenta AMPc y eso aumenta la glucosa liberada en almacenes.
- Al aumentar glucagón, se inhibe insulina. Si aumentan las catecolaminas, se inhibe insulina.

...