Revisión De Las Características Clínicas, Metabólicas Y Genéticas De La Diabetes Mellitus

Revisión de las características clínicas, metabólicas

y genéticas de la diabetes mellitus

Nora Guzmán-Juárez y Eduardo Madrigal-Bujaidar*

Laboratorio de Genética.

Escuela Nacional de Ciencias Biológicas

Instituto Politécnico Nacional, México, D.F.

La diabetes es una enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, con grados variables de predisposición hereditaria. Se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción ó acción de la insulina, lo que afecta el metabolismo intermedio de los carbohidratos, proteínas y grasas. Los principales

Síntomas de la hiperglucemia son la poliuria, polidipsia, pérdida de peso, algunas veces polifagia y visión borrosa. Actualmente, la diabetes se considera una pandemia con tendencia ascendente.

La afección se relaciona con daños de la micro circulación, los cuales se pueden manifestar como nefropatía, neuropatía y retinopatía, así como daño macro vascular que se manifiesta en enfermedades cardiovasculares vinculadas a un estado de ateroesclerosis acelerada y un mayor riesgo de trombosis.

La diabetes se ha dividido en dos grandes grupos respecto a la administración de insulina en su tratamiento, los pacientes insulino-dependientes y los no insulino-dependientes.

1. diabetes tipo 1: En esta existe destrucción de células beta del páncreas, generalmente con deficiencia absoluta de insulina.

2. Diabetes tipo II :En ella que predomina la incapacidad para incorporar glucosa a las células musculares y al tejido adiposo (resistencia a la insulina), aunado a una relativa deficiencia de la secreción o acción de la insulina

Alteraciones del metabolismo.

Diabetes tipo I.

Principalmente la destrucción de las células β del páncreas. A medida que ésta progresa, los niveles de insulina decrecen produciendo un aumento en la concentración de glucosa en la sangre. La falta de la hormona produce una disminución de la entrada de glucosa

al músculo y al tejido adiposo. Por otro lado, la disminución de insulina en el hígado, así como el relativo exceso de glucagón, producen un aumento en la degradación del glucógeno y de la glucogénesis, lo que ocasiona un incremento adicional de la

glucosa sanguínea. El exceso en la concentración de glucosa en sangre sobrepasa la capacidad de reabsorción en el riñón y como consecuencia se elimina la glucosa por orina arrastrando consigo agua y sales. La escasez de glucosa como fuente de energía da como consecuencia la necesidad de utilizar las grasas y degradar las proteínas, principalmente musculares, para la obtención de aminoácidos. La degradación proteica aumenta la producción de urea y un balance negativo de nitrógeno y la lipólisis también se favorece por la falta de glucosa en el adiosito, además, el aumento relativo de glucagón produce la salida de ácidos grasos, parte de los cuales se utilizan como combustible y /o se transforman a cuerpos cetónicos en el hígado.2 En la forma más avanzada de la diabetes tipo 1, el catabolismo del glucógeno, proteínas y en especial de lípidos, sobrepasa las necesidades nutricionales del paciente y ocasiona un exceso de cuerpos cetónicos, provocando cetoacidosis A y coma diabético. B.

La cetoacidosis es una característica clínica diferencial entre la diabetes tipo 1 y 2; la diferencia radica en la cantidad de insulina producida entre los dos tipos del padecimiento.

Diabetes tipo II

La pequeña cantidad de insulina producida en la diabetes de tipo 2 es capaz de bloquear la producción de ácidos grasos a partir de la lipólisis, lo que evita la sobreproducción de cuerpos cetónicos.

Una anormalidad previa al desencadenamiento de la enfermedad es la hiperinsulinemia, la cual se encuentra asociada a una resistencia a la insulina, es decir, que a concentraciones

normales la hormona no produce el efecto esperado, por lo que requiere de mayor cantidad. Los pacientes presentan un alto contenido de triglicéridos plasmáticos, presión arterial elevada y distribución del tejido adiposo en la parte superior del cuerpo, especialmente en la parte intra-abdominal.

Alteraciones Metabólicas Crónicas.

1. Microangiopatía,

Los problemas circulatorios causados por el daño de la pared de vasos sanguíneos pequeños por glicosilación proteica (aumento de glucosa en la sangre que se combina con las proteínas debido a un tratamiento inadecuado) que altera las funciones de la capa interna de los vasos sanguíneos, matando a las células por falta de oxígeno y los

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