Saneamiento

“TOXICOLOGIA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA"

Tutora:

María Muriel Correas

Presentado por:

Luis Alberto Alcázar Burgos

Taller # 1

Brote epidemiológico

Cartagena de indias D.T Y C

Taller

1. Una búsqueda de cinco brotes epidemiológicos por intoxicación con antinutrientes que se hayan presentado en el mundo.

2. Un informe donde explique la situación y el manejo que las autoridades le dieron a cada uno de los casos.

3. Envíe esta actividad a su instructor a través de la plataforma.

Desarrollo del taller

Cólera: Los Vibrio son un grupo de bacilos Gram negativos anaerobios facultativos y fermentadores. En un principio, estos microorganismos se englobaron en la familia Enterobacteriaceae y se separaron en la familia Vibrionaceae por la reacción positiva ala oxidasa (Enzima citocromo oxidasa) y la presencia de flagelos polares. Estos microorganismos se encuentran principalmente en el agua y son capaces de producir enfermedad gastro intestinal. El género Vibrio ha sufrido un elevado número de modificaciones a lo largo de los últimos años, y se han descrito o clasificado de nuevo algunas de las especies menos frecuentes. En el momento actual, el género se compone de más de 60 especies de bacilos curvados, de las que 10 ocasionan enfermedad en el ser humano.

Estructura.

Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un amplio intervalo de temperatura (de 14 °C a 40°C). V. cholerae es capaz de desarrollarse en ausencia de sal; la mayoría de las especies que son patógenas en el ser humano requieren sal (especies halófilas). Los vibrios toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a los ácidos gástricos. Los pacientes con reducción o neutralización de la producción de ácidos gástricos son más vulnerables a las infecciones por este género. La mayoría de los vibrios posee un único flagelo polar (a diferencia de los flagelos perítricos presentes en la familia Enterobacteriaceae). Igualmente, poseen diversos pilis que revisten una gran importancia para la virulencia del patógeno. Por ejemplo, las cepas epidémicas de V. cholerae, el agente etiológico del cólera, sintetizan el pilus corregulado por la toxina. La estructura de la pared celular de los vibrios también es relevante. Todas las cepas cuentan con Iipopolisacáridos formados por lípido A (Endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O. El polisacárido O se emplea para subdividirlas en especies de Vibrio en serogrupos: se han definido más de 140 serogrupo de V. cholerae (01 - 0140), 7serogrupos O de V. vulnificus y 13 serogrupos O de V. para haemolyticus . El interés que ha despertado este sistema declasificaci n no es meramente académico: los serogrupos01y0139 del v. cholerae sintetizan la toxina del cólera y se asocian a la aparición de epidemias de esta entidad. Por lo general, otras cepas de esta especie no producen dicha toxina ni causan enfermedad epidémica. El serogrupo 01 de V. cholerae se subdivide, a su vez, en serotipos y biotipos. Se han reconocido tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Las cepas pueden pasar del serotipo Inaba al Ogawa, y el serotipo Hikojima representa un estado de transición que expresa antígenos de los dos anteriores. Se han definido dos biotipos de V. cholerae 01: clásico y el Tor. Estos

. Las cepas causantes de la sexta pandemia mundial correspondían al biotipo clásico, mientras que casi todas las implicadas en la séptima y actual pandemia lo hacen al biotipo el Tor.

Epidemiologia.

Las especies de Vibrio, como V. cholerae , crecen de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el mundo. Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una mayor salinidad. Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos, de ahí la asociación entre las infecciones por Vibrio y el consumo de crustáceos. Las personas con infecciones asintomáticas pueden ser también un importante reservorio de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad por V. cholerae es endémica. Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde1817, lo que ha dado lugar a miles de muertes y a grandes cambios socioeconómicos. Antes de esta fecha hubo casos esporádicos y epidemias, pero la extensión mundial de la enfermedad sólo fue posible por los viajes intercontinentales. La séptima pandemia, debida a V. cholerae 01 biotipo el Tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió por África, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980. En1981, la cepa de la pandemia se extendió hasta Perú, y posteriormente produjo enfermedad en la mayoría de los países de Sudamérica y de Centroamérica, así como en EE.UU. y Canadá. En 1992 apareció una segunda cepa epidémica en India y se extendió rápidamente por toda Asia hasta Europa y EE.UU. Esta cepa, V. cholerae 0139 Bengal, sintetiza la toxina del cólera y comparte otras características con V. cholerae 01. Esta es la primera cepa no perteneciente al serogrupo 01 capaz de producir enfermedad epidémica en adultos que habían sido preví mente a infectados por la cepa 01 (lo que pone de manifiesto que no confiere inmunidad protectora).El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminadas. La transmisión directa de una persona a otra es infrecuente debido al elevado inoculo (p. ej. más de 108 microorganismos), que se necesita para producir la enfermedad en un individuo con pH gástrico normal. En un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis infecciosa apenas puede llegar a 103 a 105

Microorganismos. El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades con condiciones sanitarias deficientes. Un efecto de las pandemias de cólera fue el reconocimiento del papel del agua contaminada en la propagación de la enfermedad y dela necesidad de mejorar las condiciones sanitarias para controlarla enfermedad. Las infecciones producidas por V. para haemolyticus V. vulnificus y otros vibrios patógenos son consecuencia del consumo de marisco cocinado incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de la exposición a agua de mar contaminada. V. para haemolyticus constituye la causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón y el sudeste asiático, y es la especie de Vibrio implicada más a menudo en la gastroenteritis en EE.UU.V. Vulnificus no se aísla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones graves de heridas y se asocia a elevada incidencia de desenlaces mortales. La gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo el año debido a que las ostras están contaminadas con numerosos microorganismos a lo largo del mismo. Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio se registran durante los meses cálidos, cuando el número de microorganismos se multiplica en el agua del mar hasta alcanzar concentraciones muy elevadas.

Listeriosis: La Listeria monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Los estudios con modelos animales han puesto de manifiesto que esta infección se inicia en los enterocitos o en las células M de las placas de Peyer. Su entrada en las células no fagocíticas está mediada por seis o más proteínas ricas en leucina, las internalinas (p. ej., InlA, InlB, InlC), que interaccionan con los receptores glucoproteicos de la superficie de las células del organismo anfitrión. Después de penetrar en las células, el pH ácido del fagolisosoma que rodea a las bacterias activa una toxina bacteriana (Iisteriolisina O) Y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que conlleva la liberación de las bacterias en el citosol de la célula. Las bacterias se replican y posteriormente se mueven a través de la célula hasta la membrana celular. Este movimiento está mediado por una proteína bacteriana, Acta, la cual se localiza en la superficie celular en un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de la actina. Los extremos distales de la parte final de la actina permanecen fijos mientras el ensamblaje ocurre en la zona adyacente al extremo de la bacteria. Por tanto, la bacteria es empujada hacia la membrana celular, donde se forma una protrusión (filópodo) que obliga a la bacteria a pasar a la célula adyacente. Una vez que la bacteria es ingerida por la célula adyacente, se repite el proceso de lisis fagolisosómica, replicación bacteriana y movimiento direccional. La entrada en los macrófagos después haber atravesado las células que recubren el intestino conduce a las bacterias hasta el hígado y el bazo, lo que produce la diseminación de la enfermedad. La inmunidad humoral es relativamente poco importante en el desarrollo de las infecciones por L. monocytogenes. Estas bacterias se pueden replicar en los macrófagos y moverse en el interior de las células, evitando así la eliminación mediada por anticuerpos. Por este motivo, los pacientes con deficiencias de la inmunidad celular, pero no de la humoral, son especialmente susceptibles a las infecciones graves.

Epidemiologia.

L. monocytogenes se aísla de diversas fuentes ambientales y de las heces de mamíferos, aves, peces, insectos y otros animales .Se cree que el microorganismo procede del suelo y de la materia vegetal en descomposición. Se estima que

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