Seminario Fisiología

Desarrollo Seminario n°2, Fisiología humana: Potencial de acción, transmisión sináptica y neuromuscular.

1.-) a)

b) Cuando se produce el potencial de acción en el axón el estado de reposo es alterado debido a que se estimula la apertura de canales Na+ voltaje dependientes; estos se abren, cambiando la carga neta del MIC hasta llegar a ser (+) (debido al ingreso de Na+). El axón, al presentarse un aumento de Na+  intracelular y cambio de la carga neta por el voltaje presente, tiende a cerrar los canales Na+ voltaje dependientes y a abrir los canales K+ voltaje dependientes para que este se pueda repolarizar y volver a tener una carga       neta (-).

c) La nula capacidad de realizar un segundo potencial de acción en el periodo refractario absoluto está asociada a la etapa de Repolarización, debido a que en esta etapa se produce la inactivación de los canales Na+ voltaje dependientes, los impulsores del cambio del potencial de membrana; hasta recuperar la carga neta (-) en el MIC.

d) Debe de ser un estímulo de alta intensidad. Debido a que el segundo estímulo aprovecharía la excitabilidad producida por la Repolarización para poder iniciar su potencial de acción. Se necesita un potencial escalonado despolarizante más intenso. Porque no todos los canales de Na+ han vuelto a su posición de reposo y para que se abran esas que no han regresado a la “normalidad” se necesita un estímulo más intenso de lo normal.

  [pic 1]    [pic 2]

e)

  [pic 3][pic 4]

[pic 5][pic 6]

Además, los factores biológicos como la edad y la temperatura corporal alteran la velocidad del potencial de acción del organismo. En los adultos mayores o en personas de baja temperatura corporal (contextual), los potenciales de acción se ven interferidos y/o ralentizados.

f) Referente a la esclerosis múltiple: La principal causa de la clínica de los brotes es la alteración de la conducción axonal en el punto lesionado. Los bloqueos de la conducción se deben principalmente a la desmielinización segmentaria producida por la pérdida de los internodos de mielina.  La desmielinización origina una serie de cambios adaptativos axonales, el más relevante es la configuración en los canales iónicos de la membrana desmielinizada, restaurando así la conducción. El tamaño de la lesión es importante porque los axones se reparan centrípetamente (hacia el centro) y cuanto más larga sea la lesión más lenta es la reparación. Con respecto a la pérdida de mielina, la ausencia de un único internodo de mielina es suficiente para producirse un bloqueo de conducción. En sus primeros estadios, la desmielinización origina una reorganización y reducción de la densidad de los canales de Na+ internodales, que inhibe la propagación del impulso nervioso, si afecta a largos segmentos del axon por encima del umbral de transmisión. Si la conducción se produce se hará a una velocidad muy reducida.

2.-)

Siendo: Sinapsis como tal, envío (E) e ingreso (A) de una señal o estímulo gatillado y gatillante de un potencial de acción.

B: Integración del estímulo, recepción de los neurotransmisores que gatillan un reacción integradora que provoca una respuesta y un posterior envío de señal como respuesta a tal recepción.

C: Conducción del impulso nervioso -potencial de acción- desde la integración a terminal pre-sináptico.

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 3.-)

Organización funcional de la sinapsis eléctrica 

1. Citoplasma pre-sináptico
2. Espacio intercelular
3. Citoplasma post-sináptico
4. Conexón
5. Canal formado por la unión de dos hemiconexiones
6. Conexinas
7. Membrana plasmática

[pic 8]

[pic 9] [pic 10][pic 11]

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4.-)

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