TRASTORNOS HIPERTENSIVOS INDUCIDOS POR EL EMBARAZO

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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS INDUCIDOS POR EL EMBARAZO

Dra. De Anda Dra. Aguirre                                                                                      Hospital General de México                                                                               Servicio: Ginecología y Obstetricia[pic 3]

Caso Clínico

Paciente C.R.C. femenino de 35 años de edad (expediente: 3145243) Gesta 1, cesárea 1, con antecedentes heredofamiliares de madre con Diabetes mellitus tipo 2, padre y madre con obesidad, abuela paterna con cáncer cervicouterino, Tipo de sangre O positivo, antecedentes ginecoobstetricos: FUM 28/06/15, menarca a los 14 años, telarca a los 13 años, pubarca a  los 13 años, ciclo menstrual irregular, 3 parejas sexuales, ETS negadas, antecedentes personales patológicos interrogados y negados, sin adecuado control prenatal, refiere la ingesta de ácido fólico durante el embarazo así como la administración de toxoide tetánico durante el mismo, actualmente cursando un puerperio quirúrgico inmediato secundario a producto macrosomico,  que ha presentado múltiples elevaciones de la tensión arterial, la más alta reportada es de 140/100 mmHg, refiere dolor  leve en sitio de herida quirúrgica, niega datos de bajo gasto o vasoespasmo. RN: Masculino, peso 3750 gr, talla 52 cm, APGAR 8/9, CAPURRO DE 40 SDG

Signos vitales: TA 120/80, FC 84 lpm, FR 24 rpm, T 37 C, Peso 103 kg, talla.61 cm, IMC 39.7

Exploración física:  Consiente, orientada, cooperadora,  con adecuada coloración de piel, mucosas hidratadas, cráneo normo céfalo, sin endostosis ni exostosis, pupilas isocoricas, normoreflexicas, cuello cilíndrico, corto tráquea central sin presencia de adenomegalias, cardiopulmonar sin compromiso,  mamas péndulas, con salida de calostro, pezones sin alteraciones, abdomen blando depreciable con prominente panículo adiposo con herida quirúrgica en hipogastrio limpia con bordes bien afrontados sin signo de inflamación, genitales externos sin alteraciones, al tacto vaginal cavidad eutermica, cérvix central, dehiscente,  con presencia de loquios hemáticos escasos no fétidos, extremidades integras, reflejos osteotendinosos presentes. .

Laboratorio: Hemoglobina 11.12, hematocrito 34.59, plaquetas de 199.30, leucocitos 9.50,  Glucosa 128, urea 35.5, ácido úrico 6.6, urea 35.5, creatinina 0.9, proteínas totales 4.8, albumina 2.26, ALT 15, AST 34, FA 100, GGT 19, DHL 156. Examen general de orina con proteinuria de 35 mg/dl, bacterias ++, leucos 6-8, eritrocitos 5-10

Diagnóstico final: Puerperio quirúrgico secundario a desproporción céfalo pélvica a expensas de producto macroscópico mas preeclamsia más infección de vías urinarias.

1.- ¿Cuál es la vía obstétrica ideal para la interrupción del embarazo en la paciente con preclamsia?

1. La vía vaginal es la más aceptada, siempre que las condiciones maternas y fetales lo permitan
2. Cesárea es la más recomendada
3. La vía vaginal es la más aceptada, siempre que exista desproporción cefalopelvica
4. Cesárea es la más recomendada cuando la pelvis materna es útil

2.- ¿Cuáles serían los datos a  vigilar para detectar una eclampsia incipiente?

1. Datos de insuficiencia respiratoria
2. Cefalea grave acompañada de hiperreflexia
3. Palpitaciones y diaforesis
4. Elevación de la temperatura corporal y cefalea

3.- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos que la paciente muestra y cuáles serían los criterios para catalogarla como preeclamsia severa?

1. TA  sistólica 120 y diastólica 80, proteinuria > 300 mg/dl y TA sistólica >140 y diastólica > 90, proteinuria < 2 gr en 24 hrs, oliguria < 500 ml en 24 hrs, trombocitopenia, disfunción hepática con elevación al doble de ALT y AST
2. TA  sistólica >140 y diastólica >90, proteinuria > 30 mg/dl y TA sistólica >160 y diastólica > 110, proteinuria > 2 gr en 24 hrs, oliguria < 500 ml en 24 hrs, trombocitopenia, disfunción hepática con elevación al doble de ALT y AST
3. TA  sistólica >140 y diastólica >90, proteinuria < 30 mg/dl y TA sistólica >160 y diastólica > 110, proteinuria > 2 gr en 24 hrs, oliguria < 500 ml en 24 hrs, plaquetas > 150 000, pruebas de función hepáticas normales
4. TA  sistólica >160 y diastólica >90, proteinuria > 30 mg/dl y TA sistólica >140 y diastólica > 110, proteinuria > 1 gr en 24 hrs, trombocitopenia, disfunción hepática con elevación al doble de ALT y AST

Trastornos hipertensivos inducidos por el embarazo

La preeclampsia eclampsia y HELLP son síndromes complejos con una amplia variedad en la severidad de los síntomas clínicos y edad gestacional de inicio posterior de la semana 20 de gestación.

Epidemiología: La hipertensión en el embarazo es una entidad frecuente, con una prevalencia, en Estados Unidos, entre un 6 y12%  y, en el Reino Unido, entre un 5 y 6%. La pre-eclampsia, se presenta entre un 5 y 8%, de todos los embarazos en países desarrollados y, un 10%, en regiones en vía de desarrollo. Ocurre en mujeres nulíparas, entre un 6 y 17%, frente a la multípara, que es de 2 y 4% y, en mayor porcentaje, en raza negra más que en blanca; es más frecuente en embarazos gemelares, 15-20% y un 25%, cursan con nefropatía crónica.

La preeclampsia es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal. Los signos clínicos aparecen en la segundad mitad del embarazo. El objetivo del tratamiento médico es evitar las complicaciones maternas como accidente vascular cerebral, falla renal, edema pulmonar y eclampsia.

Genes implicados en la pre-eclampsia: Cerca de 70 genes y polimorfismos han sido seleccionados, incluyendo Angiotensinogeno (235Met>thr), Enzima convertidora de Angiotensina (I/D intron 16), Metilentetrahidrofolato reductasa (C667T), Protrombina (G20210A), Glutation –S-tranfersas (A313G) y proteínas vasoactivas.

Invasión citotrofoblástica: En preeclamsia, las células trofoblásticas no invaden más allá de la decidua  del miometrio, de modo que las arterias espirales se mantienen en un estado de alta resistencia, bajo flujo, con hipoperfusión e hipoxemia de los vasos placentarios, la invasión trofoblástica anormal, en algunos embarazos, lleva a la hipoxia placentaria, con liberación de citoquinas y factores inflamatorios, produciendo daño endotelial, causante de los diferentes efectos fisiopatológicos de la pre-eclampsia, como el Síndrome HELLP (Hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetas bajas), enfermedad cerebrovascular, hipertensión, desequilibrio entre tromboxano y la prostaciclina, implicando un daño en la circulación útero-placentaria

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