GDM se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo.

INTRODUCCION

La diabetes mellitus gestacional (GDM) es un trastorno metabólico prevalente entre las mujeres embarazadas. Esta enfermedad aumenta el riesgo de resultados perinatales adversos y enfermedades en la descendencia más adelante en la vida. La placenta humana, la principal interfase entre las circulaciones de sangre materna y fetal, es responsable de la transferencia materno-fetal de nutrientes esenciales para el crecimiento y desarrollo fetal. En este contexto, el objetivo de este artículo es revisar los últimos avances en el transporte placentario de macro y micronutrientes y cómo se ven afectados por la DMG y sus condiciones asociadas, tales como niveles elevados de glucosa, insulina, leptina, inflamación y

estrés oxidativo. Los datos analizados en este artículo sugieren que la DMG y sus condiciones asociadas, particularmente altos niveles de glucosa, leptina y estrés oxidativo, alteran el transporte de nutrientes placentarios y, en consecuencia, el suministro de nutrientes fetales. Como consecuencia, esta alteración puede contribuir a los resultados de salud adversos fetales y posnatales asociados con la DMG.

IMPORTANTE

GDM se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo.

La resistencia a la insulina, la hiperglucemia [4 •, 7] y la hiperinsulinemia [8] son los principales características de GDM. Aunque no exclusiva, la hiperleptinemia [9, 10] y los niveles elevados de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) y las interleucinas 6 (IL-6) y 1 β (IL-1 β) También están asociados con esta enfermedad.

Aunque la Hiperglucemia como el principal factor de riesgo para la aparición de resultados adversos del embarazo asociados con GDM [13, 14], estos resultados también se han encontrado en los lactantes nacido de madres GDM con control glucémico adecuado [15, dieciséis]. Este hallazgo sugiere que además de la hiperglucemia, otros Las afecciones asociadas a la GDM, tales como hiperinsulinemia, Hiperleptinemia e inflamación, así como el estrés oxidativo [2, 17], que se ha demostrado que induce la apoptosis de células β, Negativamente la producción de insulina [18], también puede Involucrados en la fisiopatología de GDM. Además, GDM aumenta El riesgo de que la descendencia desarrolle Y las enfermedades metabólicas (obesidad, diabetes tipo 2 y Síndrome) [19-21] y disfunción neurológica (falta de atención Y puntuaciones de cociente de inteligencia más bajas) más tarde en la vida.

-PLACENTA HUMANA

El intercambio de nutrientes, gases respiratorios, agua y metabolitos de los residuos [24], y la producción y el metabolismo de varias hormonas, factores de crecimiento, citoquinas y eicosanoides que sostienen el embarazo.

Los cambios en la capacidad de transporte de nutrientes a través de las membranas STB se han asociado con el tamaño anormal y el peso al nacer.

TRANSPORTE DE GLUCOSA

La glucosa es el principal sustrato energético de la unidad fetoplacentaria y, junto con los aminoácidos, constituye el estímulo primario para la secreción fetal de la hormona estimuladora del crecimiento insulínica [25]. El transporte placentario de glucosa se produce principalmente a través de los transportadores facilitadores de glucosa (GLUT).

Al menos cuatro isoformas GLUT diferentes se expresan en el STB humano: GLUT1, GLUT3, GLUT4 y GLUT12. Sin embargo, la isoforma primaria responsable del transporte de glucosa a través de ambas membranas del STB se cree que es GLUT1.

Los transportadores de glucosa distintos de GLUT1, a saber, GLUT3 y GLUT4 y GLUT12 sensibles a la insulina, se encuentran en los STBs del primer trimestre y son importantes para asegurar una disponibilidad adecuada de glucosa en los tejidos fetales, al comienzo de la gestación.

TRANSPORTE PLACENTARIO DE GLUCOSA EN DMG

Las alteraciones en el transporte placentario de glucosa se Ocurren en GDM (revisado en [31, 48, 49]) (Tabla 2). A saber, un aumento en la expresión GLUT1 y la actividad En el BM del STB.

Un aumento en el transporte placentario de glucosa, que conduce a la hiperglucemia fetal Y la hiperinsulinemia ya una disminución en los niveles de glucosa materna, puede explicar el elevado riesgo de sobrecrecimiento fetal asociado con la DMG. Por otro lado, otra forma de interpretar estos resultados es que las condiciones asociadas a la GDM distintas de la hiperglucemia podrían ser responsables del aumento del transporte placentario de glucosa observado en los embarazos de DMG. Se ha informado que las condiciones asociadas a la GDM regulan el transporte placentario de glucosa.

AQUÍ VA UNA TABLA

TRANSPORTE DE AMINOACIDOS

Además de servir como bloques de construcción para la síntesis de proteínas fetales, los aminoácidos constituyen importantes sustratos energéticos tanto para el feto como para la placenta [25] y son precursores biosintéticos de purinas, pirimidinas, neurotransmisores y glutatión [33]. Debido a que los aminoácidos no son sintetizados por el feto o la placenta, su transporte placentario de la circulación materna es necesario para que estas funciones se produzcan. El transporte de aminoácidos a través de la placenta humana es un proceso complejo debido a que más de 20 diferentes transportadores de aminoácidos con especificidades de superposición se expresan en el STB [71]. El transporte de aminoácidos neutros en el STB se produce principalmente a través de los sistemas A y L.

TRANSPORTE DE AMINOACIDOS PLACENTARIOS EN DMG

Curiosamente, el aumento de la actividad del sistema L (en la MVM de la STB) informado por Jansson et al. [57] ocurrieron específicamente en embarazos asociados con LGA, lo que sugiere que un aumento en el sistema de L-mediada placentaria transporte de aminoácidos puede contribuir eventualmente a la sobrecrecimiento fetal asociado con GDM.

Los diferentes hallazgos obtenidos sobre los efectos del GDM sobre el transporte de aminoácidos placentarios, particularmente con respecto a los sistemas A, L e y + L, parecen resultar A partir de las diferencias en las características clínicas de las mujeres con GDM, como la etnia, los criterios diagnósticos GDM, el control metabólico tras el diagnóstico, la terapéutica GDM, Peso fetal y placentario, y la incidencia de recién nacidos LGA. También se ha encontrado que el transporte placentario de aminoácidos está regulado por varias condiciones asociadas a la GDM.

En conjunto, estos estudios sugieren que un aumento en el sistema de transporte mediado por L puede contribuir al desarrollo de la macrosomía fetal asociada con GDM y que el efecto de las condiciones asociadas a la GDM en el transporte placentario De aminoácidos varía, dependiendo principalmente del sistema transportador o del aminoácido estudiado.

TRANSPORTE LC-PUFA

Los LC-PUFAs, particularmente los ácidos araquidónicos nutricionalmente esenciales (20: 4n-6) y docosahexaenoico (22: 6n-3) (AA y DHA, respectivamente) son cruciales para el crecimiento y desarrollo del feto. Además de servir como sustrato energético, LC-PUFAs son importantes constituyentes biológicos de las membranas celulares y actúan como reguladores de la expresión génica a través de receptores nucleares y la metilación del ADN

...