Cuidadod De Enfermeria A Paciente Con Cirrocis Hepatica

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DIRECCION DE PRESTACIONES MÉDICAS

UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD

COORDINACION DE EDUCACION EN SALUD

DIVISION DE PROGRAMAS EDUCATIVOS

AREA DE EDUCACIÓN FORMATIVA

CURSO POSTÈCNICO DE ENFERMERÌA EN CUIDADOS INTESIVOS

TEMA

PROCESO ENFERMERO EN PACIENTE CON CIRROSIS HEPATICA

NOMBRE DEL DOCENTE

EEI JOSE ORTEGA JAUREGUI

PROCESO ENFERMERO EN CIRROSIS HEPÁTICA

NOMBRE DEL ALUMNO:

RICO REYES MARIBEL

FECHA

AGOSTO DE 2010

CONTENIDO

• RESUMEN DE LA PATOLOGÍA.

• RESUMEN DE LA VALORACIÓN.

• RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO

• PLANES DE CUIDADOS.

• BIBLIOGRAFÍAS.

CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática es la que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.

Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.

Epidemiología:

Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.

En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el uso excesivo de alcohol.

[]

Anatomía patológica:

La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acumulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

Etiología

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

❖ El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica),

❖ La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C),

❖ Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus B y la infección crónica mixta por virus B y virus D,

❖ Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria,

❖ Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 tripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipidemia.

❖ Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

Etiopatogenia:

De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación es el proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste. Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es posible, entonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, la esclerosis o la cicatrización, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.

Fases de la cirrosis:

En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.

Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

❖ Ascitis: acumulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)

❖ Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias

...