Refeeding syndrome: what it is, and how

CLINICAL REVIEW

Refeeding syndrome: what it is, and how

to prevent and treat it

Hisham M Mehanna,1,2 Jamil Moledina,3 Jane Travis4

Síndrome de realimentación: qué es y cómo prevenirlo y tratarlo

El síndrome de realimentación es una afección bien descrita, pero a menudo olvidada. Se han publicado ensayos controlados aleatorios de tratamiento, aunque existen pautas que utilizan la mejor evidencia disponible para manejar la afección. En 2006, una guía fue publicada por el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) en Inglaterra y Gales. Sin embargo, debido a que los médicos a menudo no son conscientes del problema, aún se produce el síndrome de realimentación. Esta revisión tiene como objetivo crear conciencia sobre el síndrome de realimentación y analizar la prevención y el tratamiento. La literatura disponible comprende principalmente pruebas más débiles (niveles 3 y 4), que incluyen estudios de cohortes, series de casos y opinión de expertos de consenso. Nuestro artículo también llama la atención sobre las pautas de NICE sobre el soporte nutricional en adultos, con referencia particular a las nuevas recomendaciones para la mejor práctica en el síndrome de realimentación. Estas recomendaciones difieren en partes de, y creemos que mejoran las pautas previas, como las del Grupo de Nutrición Parenteral y Enteral de la Asociación Dietética Británica.

¿Qué es el síndrome de realimentación?

El síndrome de reemisión se puede definir como el cambios fatales en líquidos y electrolitos que pueden ocurrir en pacientes desnutridos que reciben realimentación artificial (ya sea por vía enteral o parenteral). Estos cambios resultan de cambios hormonales y metabólicos y puede causar complicaciones clínicas graves. El sello distintivo bioquímico La característica del síndrome de realimentación es la hipofosfatemia. Sin embargo, el síndrome es complejo y también puede presentar un balance anormal de sodio y fluido; cambios en metabolismo de glucosa, proteínas y grasas; deficiencia de tiamina; hipocalemia; e hipomagnesemia.

¿Qué tan común es el síndrome de realimentación?

¿Qué tan común es el síndrome de realimentación? La verdadera incidencia del síndrome de realimentación es desconocida, en parte debido a la falta de una definición universalmente aceptada. En un estudio de 10 197 pacientes hospitalizados, la incidencia de hipofosfatemia grave fue del 0,43%, y la malnutrición fue uno de los factores de riesgo más fuertes.7 Los estudios informan una incidencia del 100% de hipofosfatemia en pacientes que reciben soluciones de nutrición parenteral total que no contienen fósforo. Cuando se usan soluciones que contienen fosfato, la incidencia puede disminuir al 18%.

Varios estudios prospectivos y retrospectivos de cohortes de hiperalimentación en unidades de cuidados intensivos han documentado la aparición del síndrome de realimentación.69 En un estudio de cohorte prospectivo bien diseñado de un grupo heterogéneo de pacientes en unidades de cuidados intensivos, el 34% de los pacientes experimentó hipofosfatemia poco después de comenzar la alimentación (media (desviación estándar) 1. (1.1) días). Muchos informes de casos han resaltado la naturaleza potencialmente fatal de la condición. Sin embargo, a menudo no se reconoce o tal vez se trata de manera inapropiada, especialmente en salas generales.

¿Cómo se desarrolla el síndrome de realimentación?

Ayuno prolongado

El factor causal subyacente del síndrome de realimentación es el cambio metabólico y hormonal causado por una realimentación rápida, lateral o parenteral. El resultado neto de los cambios metabólicos y hormonales en la inanición temprana es que el cuerpo pasa del uso de carbohidratos al uso de grasas y proteínas como principal fuente de energía, y la tasa metabólica basal disminuye hasta en un 20-25%.

Durante el ayuno prolongado, los cambios hormonales y metabólicos tienen como objetivo prevenir la degradación de proteínas y músculos. Músculos y otros tejidos disminuyen el uso de cuerpos cetónicos y usan ácidos grasos como la principal fuente de energía. Esto se traduce en un aumento en los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos, lo que estimula al cerebro a pasar de la glucosa a cuerpos cetónicos como su principal fuente de energía. El hígado disminuye su tasa de gluconeogénesis, preservando así la proteína muscular. Durante el período de inanición prolongada, varios minerales intracelulares se agotan severamente. Sin embargo, las concentraciones séricas de estos minerales (incluido el fosfato) pueden permanecer normales. Esto se debe a que estos minerales se encuentran principalmente en el compartiment intracelular, que se contrae durante la inanición. Además, hay una reducción en la excreción renal.

Realimentación:

Durante la realimentación, la glucemia aumenta la insulina y disminuye la secreción de glucagón. La insulina estimula la síntesis de glucógeno, grasa y proteínas. Este proceso requiere minerales como fosfato y magnesio y cofactores como la tiamina. La insulina estimula la absorción de potasio en las células a través del simportador de ATPasa de sodio y potasio, que también transporta glucosa a las células. El magnesio y el fosfato también se absorben en las células. El agua sigue por ósmosis. Estos procesos dan como resultado una disminución en los niveles séricos de fosfato, potasio y magnesio, todos los cuales ya están agotados. Las características clínicas del síndrome de realimentación se producen como resultado de los déficits funcionales de estos electrolitos y el rápido cambio en la tasa metabólica basal.

¿Por qué usar las pautas de NICE sobre el síndrome de realimentación?

• Las pautas son la revisión integral más reciente de la literatura sobre el síndrome de realimentación.
• El grupo de desarrollo de la guía fue fuertemente multidisciplinario con una amplia consulta con los interesados tanto profesionales como pacientes
• Las directrices identificaron claramente los puntos de buenas prácticas y áreas para futuras investigaciones
• Las nuevas directrices brindan criterios clínicos explícitos para pacientes "en riesgo" y "altamente en riesgo" de desarrollar síndrome de realimentación, lo que permite una mejor identificación y prevención
• Para pacientes con déficits electrolíticos, las nuevas pautas recomiendan el inicio inmediato del soporte nutricional a un ritmo menor, en lugar de esperar hasta que se haya corregido el desequilibrio electrolítico (como lo recomendaron las pautas anteriores), evitando así un mayor deterioro nutricional en los pacientes

Paciente en riesgo

Controle el potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio

Antes de comenzar la alimentación, administre tiamina 200-300 mg al día por vía oral, vitamina B de alta potencia 1-2 tabletas 3 veces al día (o dosis completa de vitamina B intravenosa) y suplemento multivitamínico o de elementos traza una vez al día

• Comience a alimentar 0.0418 MJ / kg / día *

• Aumente lentamente la alimentación durante 4-7 días

Rehidratar cuidadosamente y complementar y / o corregir los niveles de potasio (dar 2-4 mmol / kg / día), fosfato (0.3-0.6 mmol / kg / día), calcio y magnesio (0.2 mmol / kg / día por vía intravenosa o 0.4 mmol / kg / día oralmente)

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