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ESQUIZOFRENIA


Enviado por   •  6 de Marzo de 2015  •  2.992 Palabras (12 Páginas)  •  244 Visitas

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Protocolo De Investigacion: "Esquizofrenia"

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

Esquizofrenia; causas y efectos en la población mundial.

Jonathan José Almanza González. José Miguel Padilla Reta.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Según la Sociedad de Esquizofrenia de British Columbia, Canadá, la esquizofrenia es una enfermedad que afecta al 1% de la población mundial. Los principales afectados son los jóvenes entre 17 y 29 años de edad. Existen diferentes tipos de esquizofrenia: Paranoide, Desorganizada, Simple, Catatónica y Hebefrénica. Se origina por mutaciones físicas o bioquímicas en el cerebro.

FORMULACION DEL PROBLEMA.

¿Qué es la esquizofrenia?

JUSTIFICACION.

Este tema fue seleccionado debido a nuestro interés personal en conocer a fondo la esquizofrenia, ya que no es una enfermedad muy conocida o de interés común o general. Nos interesa saber las causas que originan esta enfermedad, como se trata, a quienes afecta principalmente y de forma secundaria, y como impacta y modifica la vida de las personas que padecen esta enfermedad así como de sus seres mas cercanos.

OBJETIVOS GENERALES.

* Conocer las causas de la esquizofrenia.

* Conocer los problemas de salud que causa la esquizofrenia.

* Conocer los tipos de esquizofrenia.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

1-. Identificar las causas fisiológicas de la esquizofrenia.

2-. Identificar y conocer los problemas de salud que provoca la esquizofrenia en

las personas afectadas.

3-. Identificar los tipos de esquizofrenia

4.- Identificar a que sección de la población afecta esta enfermedad principalmente

MARCO REFERENCIAL.

MARCO TEORICO.

La esquizofrenia es un diagnóstico psiquiátrico enpersonas con un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad. La esquizofrenia causa además una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.

Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6% de la población se ve afectada. Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inapropiada. El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia y ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico.

sobre los síntomas de la esquizofrenia.

Anormalidades de la neurotransmisión

Dopamina

La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal de actividad de la dopamina en el striatum que estaría relacionada a los déficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.

Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la vía meso límbica del cerebro. La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que cualquier otra sustancia química en losestudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.138 Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia. Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto común de todos los antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.

Serotonina

Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos, que son más antiguos.67 Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina. Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.24 Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia aalteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central, la activación de la corteza pre frontal por medio de un receptor 5HT2A que está alterado,34 67 o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina.

Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculación entre una variabilidad genética del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es suficiente como para poder causarla.

Glutamato

También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad. El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal,

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