CUIDADOS DE ENFERMERIA

I. INTRODUCCION

Con la finalidad de mejorar la calidad en los servicios de salud y con la creciente morbilidad de la diabetes mellitus tipo II, se han desarrollado programas que permitan al personal de salud seguir lineamientos que brinden una adecuada atención pero sobre todo educar a la población que ya tiene dicha patología, a prevenir complicaciones que suelen ser demasiado elevadas en costo y sobre todo de una gran desgaste físico y emocional para el paciente. Se cuentan con programas regulados por la secretaria de salud que se deben utilizar los cuales dan a conocer todo lo relacionado con la enfermedad, cuyo objetivo fundamental es disminuir la mortalidad, a través de la prevención de factores de riesgo.

La diabetes constituye, en la actualidad, un grave y creciente problema para la salud pública, que condiciona una importante reducción de la esperanza de vida y un aumento en la morbilidad derivadas de las complicaciones, por lo que los pacientes que presentan diabetes mellitus tipo ll, requieren en su manejo integral de forma primordial ejercicio y dieta, aunado al manejo farmacológico suplementario con hipoglucemiantes orales y parenterales para el adecuado control de las cifras de glucosa, lo que traerá una disminución en las complicaciones crónicas que ellos presentan.

II. OJETIVOS

Objetivo general

Contar con elementos teóricos metodológicos que permitan al personal de enfermería, brindar cuidados integrales a los pacientes diabéticos con el fin de controlar, tratar y prevenir complicaciones futuras de dicha enfermedad, todo esto basado y fundamentado científicamente.

Objetivo especifico

1. Identificar los factores de riesgo en el paciente diabético que pueda desarrollar futuras complicaciones.

2. Valorar en el paciente diabético los conocimientos que tiene sobre su padecimiento para mantener un adecuado control terapéutico,.

3. Brindar educación para la salud a pacientes diabéticos sobre el cuidado general y especifico que deben tener.

4. Proporcionar información al equipo multidisciplinario para fortalecer los cuidados que se brindan a este tipo de pacientes en las unidades médicas.

III. PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO

La diabetes se encuentra entre las principales causas de muerte prematura en la mayoría de países y puede llegar a presentar el 50% o más de los fallecimientos por diabetes en algunas poblaciones. Calcular el número de muertes debidas a las diabetes mellitus es complicado, ya que más de un tercio de los países no tienen dato alguno sobre mortalidad de origen diabético ya que las estadísticas rutinarias de sanidad existentes subestiman la cifra de fallecimiento debido a este padecimiento. Alrededor de 4.6 millones de personas entre 20 y 79 años murieron de diabetes en el 2011, representando un 8.2% de la mortalidad mundial.

La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) dice que de los 6.4 adultos mexicanos que han recibido diagnóstico médico y reciben tratamiento, 25% presento evidencia de un adecuado control metabólico. Si bien esta cifra indica un reto importante para el Sector Salud, así mismo muestra el avance entre el 2006 y 2012: en el 2006 únicamente 5.3%de los individuos presento evidencia de adecuado control metabólico con diagnóstico de diabetes, se incrementó la proporción de los que reciben tratamiento con insulina de 7.3% a 13.1%, crecimiento que es más notorio en los servicios financiados por el SPSS, en donde paso de 4.6% a 14.8%. A nivel distrito federal la diabetes mellitus tipo II se registraron 292 casos en edades de 20 a 24 años, de 25 a 44 años fueron de 6114 casos, de 45 a 49 años 4614 casos, de 50 a 59 años 8908 casos, de 60 a 64 años 4457 casos, de 65 años y más 6117 casos. Lo siguiente esta basado en las encuestas de la secretaria de salud.

IV. MARCO TEORICO

4.1 Concepto

La diabetes mellitus tipo ll es una enfermedad metabólica con múltiples factores etiológicos que se caracteriza por la hiperglucemia crónica con alteración en el metabolismo hidrocarbonado, lipídico y proteico. Generalmente es consecuencia de alteraciones en la sensibilidad y en la secreción de insulina.

La resistencia insulínica aumenta la necesidad de secreción de insulina por parte de la célula beta y favorece la disfunción beta progresiva y la progresión de la enfermedad.

4.2 Etiología de Diabetes Mellitus tipo ll

La Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) indica que la elevación crónica de la glucemia puede resultar de la acción de factores genéticos y ambientales, que actuarían a veces de forma conjunta, como:

• Antecedentes familiares (tendencia familiar)

• Infecciones

• Obesidad

• Embarazo

• Situaciones de estrés

• Otras enfermedades (por la propia enfermedad o por los tratamientos farmacológicos utilizados).

La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo ll es el resultado de una combinación de defectos en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que no puede frenar la excesiva producción de glucosa por el hígado y en una mala utilización de esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos tejidos. Por otra parte, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos provenientes de la alimentación.

No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioquímicos y moleculares que inician la resistencia a la insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas (déficit beta secretor). Además, todavía no es posible distinguir cuál de los dos defectos es el inicial en el desarrollo de la diabetes Mellitus tipo ll, y aunque parece que en la evolución natural de la enfermedad la resistencia a la insulina precede en bastantes años al déficit betasecretor, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que la alteración que precipita la fase clínica es la pérdida progresiva de la secreción de inulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto glucotóxico sobre las células beta pero también lo ejercen sobre las células de los tejidos periféricos, y esta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secreción y de la sensibilidad a la insulina.

Se cree que ambos defectos se interrelacionan y potencian entre sí y que con la complicidad de ciertos factores

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