Informe De La Placenta

La placenyta

3.4. Mecanismos de transporte en la transferencia placentaria

El paso de moléculas de la circulación materna a la fetal o viceversa se denomina TRANSFERENCIA PLACENTARIA. Por la existencia de la Barrera Placentaria, el paso de estas moléculas esta controlado por lo que se requiere mecanismos de transportes. En la placentas se han descrito diversos mecanismo de transporte, tales como:

Difusión: Regida por la Ley de Fick, la velocidad de transferencia disminuye con el tamaño de la molécula y la hidrosolubilidad. Ejemplos: ácidos grasos, electrolitos, gases.

Difusión Facilitada: Aumenta de forma especifica el coeficiente de difusión de la sustancia. Se precisa de transportador estereoespecífico. El transporte de difusión facilitada coexiste con un componente de difusión simple. Ejemplos: glucosa, lactato.

Transporte activo: Contra gradiente, especifico y dependiente de energia. Mediados por transportadores. Ejemplos: algunos cationes, vitaminas hidrosolubles, aminoácidos.

Arrastre por el solvente: El crecimiento fetal supone aumento progresivo de espacios intercelulares. Paso paracelular. Ejemplo: electrolitos.

Procesos vesiculares: Mediados por receptores de membranas. Ejemplo: transporte de grandes moléculas.

Ruptura de vasos sanguíneos o Trofoblasto, abertura de poros, actividad fagocítica. Puede ser ocasional. Ejemplo: transporte de hierro.

La barrera placentaria por lo complejo de su anatomía, no puede ser ya considerada como una simple membrana semipermeable, ya que para el paso de sustancias a través de ella existen diversos factores que influyen (anatómicos, fisiológicos y bioquímicos). Entre ellos tenemos:

• El flujo sanguineo materno y fetal equilibrado (coeficiente de flujos materno/fetal entre 0.5 y 1.5.

• Condición de la barrera placentaria y la plasticidad de la placenta.

• Concentración sanguineas de sustancias. Gradiente de concentración madre y feto.

• Metabolismo placentario . Ejemplo: la placenta consume 50% de la glucosa que entra.

3.5. Transferencia placentaria de metabolitos

Glucosa.

Es el principal sustrato del metabolismo energético del feto. La concentración sanguínea en el feto es inferior que en la madre.

o Origen mayoritario materno.

o Concentración sanguínea de glucosa en el feto es inferior a la de la madre.

o El flujo neto de glucosa del feto a la madre se realiza a favor de un gradiente de concentración.( Transferencia neta)

o Transporte mediado por transportador (saturable).

o Especificidad. Mayor afinidad D-Isómeros de las hexosas. (D-glucosa, D-manosa, D-galactosa, 3 metil –glucosa, 2 desoxiglucosa.

o Los L-isomeros y las D-cetosas (ejm D-fructosa) y los derivados glucósidos del carbono 1 son pobremente reconocidos.

o Sistema de transporte difusión facilitada

o El KM de la glucosa en la placenta es superior a la glicemia materna.

o La velocidad de transporte depende de la glicemia materna.

o Es insensible a la acción de la insulina (posee pocos transpotadores)

o Alteran la transferencia neta de glucosa a través de la placenta:

o La insulina fetal

o Los eritrocitos como transportadores de glucosa pueden alterar el gradiente de concentración (capacidad de transporte muy superior a la de su utilización. Sin embargo no se conoce la repercusión exacta que tiene madre a feto.

Transferencia de aminoácidos

 La concentración sanguínea fetal de los aminoácidos es superior a la materna.

 La concentración intratofoblástica de aminoácidos es superior a la del plasma fetal y materno.

 La captación de aminoácidos por la placenta es superior a la del hígado materno.

 La captación fetal de aminoácidos está destinada a síntesis de proteínas y metabolismo oxidativo.

 En el trofoblasto el transporte activo de aminoácidos es dependiente de sodio (contrasporte de a.a acoplado al gradiente de concentración electroquímico de sodio, generado por la ATPasa sodio- potasio dependiente, presente en el lado basolateral del trofoblasto).

 ATPasa- cálcio. El ácido etacrínico inhibe la actividad enzimática y el transporte trofoblástico de aminoácidos (-aminoisobutirato en trofoblasto humano).

 Sistemas de transporte de los aminoácidos neutros ( ramificados o no).

En la especie humana:

 Aminoácidos no ramificados de cadena corta e iminoácidos (glicina, prolina, alfa aminoisobutirato) son transportados por el sistema A, sustrato mas representativo metil-aminoisobutirato.

 Aminoácidos neutros ramificados (valina, isoleucina), sistema L, sustrato representativo BCH.

 Aminoácidos ramificados de cadena larga (alanina, serina, treonina, glutamina), sistema ASC, también son transportados por los otros sistemas 20% por ASC, 40% por el A, 40% por el L.

 El transporte de aminoácidos neutros (ramificados y no ramificados) es dependiente de Magnesio y activado por la ATPasa sodio/potasio

 El transporte es específico para los L-aminoácidos frente a sus D-isómeros.

 Proceso saturable.

 Dependiente de la concentración sanguínea.

 La cinética se caracteriza por una KM elevada, en el lado materno y fetal de la placenta.

 Velocidades máximas son elevadas.

 La transferencia placentaria de aminoácidos es dependiente de las concentraciones y del flujo sanguíneo.

 La placenta (trofoblasto) tiene una elevada capacidad de captación y acumulación de ácido aspártico y glutámico frente a otros aminoácidos.

 El ácido glutámico captado del plasma fetal se transforma en glutamina y vuelve al compartimiento fetal.

 Aminoácidos ácidos tienen elevada capacidad acumulativa y el sistema de transporte aniónico no es compartido con otros aminoácidos.

 Aminoácidos básicos son transferidos en contra de gradiente , dependiente de sodio y oxígeno.

 Los tejidos fetales son responsables de la síntesis de novo de aminoácidos( ejm taurina o aminoácidos ácidos), siempre que éstos no sean esenciales para el feto.

Fenómenos reguladores de actividad

Efecto de preincubación:

Fase de represión

Tejido en fase de represión por la presencia de aminoácidos transportados por el sistema A. La ocupación de los transportadores, inhibe la transcripción de mRNA que sirve para síntesis proteínas del sistema de transporte activa la producción de mRNA para la síntesis de proteínas inactivadoras del sistema de transporte. Y fase de desrepresión es contraria,

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