Medico Quirurgico

El aparato respiratorio es básicamente un intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre y el medio externo, para ello cuenta con: (10)

• Una BOMBA o fuelle (Caja Torácica)

• Un órgano de INTERCAMBIO (Pulmón)

Estás dos partes artificialmente divididas están relacionadas por un sistema de conductos, que llevan el aire hacia un complejo sistema de intercambio que son las unidades alvéolo capilares en donde se produce el paso de gases.

La bomba o fuelle está conformada por la caja torácica, que posee un sistema de movimiento dado por la contracción del diafragma e intercostales que es capaz de producir una presión negativa en la pleura y por ende en el pulmón lo que conlleva la entrada del aire a los alvéolos, y luego la relajación de este sistema produce la exhalación.

Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un sistema que regula que es el SNC que envía órdenes a través del Sistema nervioso a los músculos respiratorios, con un complejo sistema de retroalimentación.

Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

• Una VENTILACIÓN PULMONAR, cuya parte más importante es la VENTILACIÓN ALVEOLAR, o sea la parte que llega a los alvéolos.

• Una adecuada distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las unidades alvéolo capilares o RELACIÓN V/Q

• Paso de los gases desde el capilar a los alvéolos y viceversa o DIFUSIÓN

• Que exista el mínimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mínima cantidad de sangre que haga un by pass del pulmón (sin contacto con ventilación), y no exista cortocircuito o shunt intracardiaco.

• Que exista una adecuada regulación y una adecuada hemodinamia para evitar causas no pulmonares de IR.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

DEFINICIÓN:

Insuficiencia Respiratoria: Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en la oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada, es decir PO 2 bajo 60 mmHg, acompañado o no de una PCO 2 mayor de 45 mmHg

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria se puede producir por:

• Falla del Intercambiador: que producirá Insuficiencia Respiratoria hipoxémica

• Alteración de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia Respiratoria producida porque lleva a Hipercapnia e Hipoxemia

Hipoxemia: Es la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2) por debajo de 80 mmHg. Esto da lugar a la hipoxia: Disminución de la presión parcial de oxígeno en el espacio pulmonar (PAO2), es decir, el lugar donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso.

Hipercapnia: Es el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) por encima de 45 mmHg.

• Insuficiencia Respiratoria: Producida porque pueden existir fallas en que están alterados ambos sistemas.

Signos y Síntomas:

Disnea, Cianosis teniendo sensibilidad distinta dependiendo de la cantidad de hemoglobina, alteración de la PA hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión, taquicardia, arritmias, cambios de conducta, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, cefalea, temblores mioclonías. Poliglobulia si ha pasado el tiempo suficiente.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

• Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.

• Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.

• Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más mortal en Insuficiencia

Respiratoria, incrementar la saturación cercana al 90% o > es la mayor prioridad en

el manejo.

• Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis,

respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.

• Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.

Receptores β2

Artículo principal: Receptor adrenérgico beta 2

El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos lisos que causan relajación visceral. La estructura cristalográfica en tres dimensiones del receptor adrenérgico β29 y sus funciones conocidas incluyen:

• relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios;

• relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido;

• relajación de la pared de la vejiga urinaria;

• dilatación de las arterias del músculo esquelético;

• glucogenólisis y gluconeogénesis

• secreciones aumentadas de las glándulas salivales;

• inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos;

• aumento de la secreción de renina del riñón.

• Son medicamentos que dilatan las vías respiratorias (tubos bronquiales) de los pulmones. El efecto que producen es que relajan los músculos que rodean las vías aéreas y permiten que estas se ensanchen.

• Pueden ser medicamentos de acción y alivio rápidos, que se utilizan cuando una persona advierte los síntomas pero su efecto no es duradero.

• Otros son de control, con un efecto más duradero para controlar o prevenir los síntomas del asma.

• se utilizan en asma, bronquitis, enfisema entre otras enfermedades que afectan a los pulmones. Alivian síntomas como jadeo, falta de aliento, tos. Los efectos secundarios son nauseas, vómitos, dolor de cabeza, nerviosismo, inquietud e insomnio.

mecanismo de acción.

El estímulo broncodilatador puede conseguirse con dos estrategias bien distintas. Por un lado, estimulando los receptores ß2 adrenérgicos. Esta acción activa la adenilclicasa que, a su vez, estimula la formación de AMPc. Dicho incremento de AMPc activa la proteinkinasa A que inhibe la fosforilación de la miosina del músculo liso y reduce la concentración de calcio iónico, produciendo una relajación de la musculatura lisa y, con ello, la broncodilatación deseada

Por otro lado, los fármacos anticolinérgicos actúan uniéndose a los receptores muscarínicos del árbol bronquial y bloqueando el impulso parasimpático (broncoconstrictor) mediado por el nervio vago. Existen 5 receptores muscarínicos conocidos de los que los M1 a M3 son los más relevantes en el aparato respiratorio. Los anticolinérgicos iniciales (ipratropio y oxitropio) inhiben los tres tipos de receptores produciendo por tanto un efecto broncodilatador (por inhibición de los receptores M1 y

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