Peste Porcina Clásica

Peste Porcina Clásica (PPC)

La PPC o Cólera Porcino es una de las principales enfermedades víricas que afecta al ganado porcino, tanto doméstico como salvaje, se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas [1]. Aunque las lesiones características descritas en muchos textos de medicina veterinaria solamente se presentan en infecciones post natales y cuando intervienen cepas de alta virulencia; cada vez son más frecuentes las formas atípicas de presentación (crónicas y subclínicas). Aún así la PPC es capaz de expresar todo su potencial negativo para la economía de la producción porcina y tener un impacto social y hasta político de gran envergadura [2].

En Asia esta enfermedad es el mayor problema zoosanitario; en los países de Europa Occidental, a pesar de los programas estrictos para su control, la PPC ha sido especialmente grave en la mayoría de sus países, particularmente en Inglaterra, España, Holanda y Alemania; mientras que en los países de Europa Central y Oriental se considera endémica. En Norteamérica, Canadá y EEUU son libres; en América del Sur solamente es libre Chile y en El Caribe y América Central se constata una fuerte presencia de la enfermedad [2].

El virus de la PPC presenta una cadena simple de RNA de alrededor de 12 500 nucleótidos y polaridad positiva [3]. Pertenece a la familia Flaviviridae y al género Pestivirus [4,5,6]. Estos virus afectan únicamente a los ungulados domésticos y salvajes y son causantes de otras dos enfermedades como la Diarrea Viral Bovina-Enfermedad de las Mucosas (DVB-EM), que afecta principalmente al ganado vacuno y la Enfermedad de la Frontera o Border Disease (BD), que afecta al ganado ovino y caprino [7,8,9].

Las glicoproteínas E (E1 y E2) forman parte de la envoltura del virus y están relacionadas con la adhesión y penetración de este a las células hospedadoras [10]. Chang et al. y Chen et al. [11,12] coinciden en que la glicoproteína E2 es el antígeno de mayor capacidad para inducir la formación de anticuerpos neutralizantes y conferir protección a los cerdos

Otras proteínas de gran importancia en la patogenia viral son: la proteína Npro, de la que se ha comprobado su capacidad para inhibir la formación de interferón (IFN) en las células infectadas [13] y la glicoproteína de superficie Erns, con actividad RNasa que regula la síntesis del RNA viral en las células infectadas y debilita el sistema inmunológico del hospedero [14].

Weesendorp, Stegeman y Loeffen [15] establecen que los rangos de supervivencia del virus en las heces fecales son inversamente proporcionales a la temperatura, estos fueron de dos a cuatro días a 5 ºC y de una a tres horas a 30 ºC. Es relativamente termoestable y puede sobrevivir en sangre desfibrinada hasta 14 días a 37 ºC y sensible a la desecación y los rayos ultravioletas. Sobrevive 3 días a 50 ºC y entre 7-15 días a 37 ºC; en las carnes saladas y ahumadas lo hace en un rango entre 17-180 días en dependencia del proceso usado [16].

El microorganismo puede sobrevivir en instalaciones contaminadas más de cuatro semanas en invierno, persiste por 3-4 días en órganos en descomposición, 15 días en sangre y médula ósea roja en descomposición y es rápidamente inactivado a pH menor que 3 o mayor que 11 [17].

Patogenia

Liu et al. [18] determinaron que el virus de la PPC se encuentra distribuido en todos los órganos internos y fue detectable entre uno y ocho días post infección; la sangre, tejido linfoide, páncreas e ileon contuvieron la mayor carga viral, mientras que el corazón, el duodeno y el encéfalo mostraron la menor concentración. La infección de las tonsilas puede detectarse en períodos tan tempranos como las 24 horas post inoculación, mientras que en ganglios submandibulares y mesentéricos, ileon y bazo puede detectarse a los tres días [19].

Jamin et al. [20] encontraron en el suero sanguíneo de animales recién infectados niveles inusualmente altos de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) alfa e IFN alfa producidos por las células dendríticas, esto unido a la producción de interleucina (IL) 10 en el bazo pudiera jugar un importante papel en la alteración del sistema inmunológico, bien por inducción de la apoptosis linfocítica o alterando la función de las células dendríticas. Entre las propiedades que tiene la IL 10 está la de inhibir la expresión de los antígenos por el Mecanismo de Histocompatibilidad II (MHC II) en algunas clases de monocitos y macrófagos

Wang et al.[21] consideran que las células primariamente afectadas por el virus son las endoteliales, mientras que Paton y Greiser-Wilke [22] destacan la habilidad del virus para infectar las células del Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM) sin que sufran apoptosis y ejercer un efecto letal en células no infectadas.

La proteína Npro es considerada por la mayoría de los autores como la más importante en la inhibición de la producción de IFN. Bauhofer, et al. [23] y Gallei et al. [24] concuerdan en que esta proteína le facilita a los pestivirus, específicamente a las cepas no citopatogénicas, inhibir la producción de IFN I.

Bruschke, et al. [25] al estudiar in vitro las propiedades inmunosupresoras de la glicoproteína Erns determinaron que el efecto de esta se manifiesta principalmente sobre los linfocitos, que mostraron inhibición de la proliferación, daños por acción citotóxica e inducción de la apoptosis.

Lange, et al. [26] señalan que similar a otras enfermedades hemorrágicas virales, las hemorragias en la PPC se deben a la acción de las citocinas liberadas por monocitos y otros macrófagos infectados o no, más que el daño directo del virus a las células. Campos et al. [27] describen la acción del virus de la PPC en células endoteliales aórticas, que fueron infectadas in vitro en un 90 % tras su exposición al virus. Se observó decrecimiento de la actividad pro coagulante de las células por incremento del tiempo de formación del coagulo, así como incremento de la actividad de citocinas pro inflamatorias y pro coagulantes.

Epidemiología

Percedo [28] reconoce como las principales vías de contagio de la PPC las siguientes:

• animales enfermos o portadores

• ingestión de productos contaminados

• transporte contaminado

• ropa y calzado contaminado

• residuales, insectos y roedores

• semen

La forma más común de transmitirse la enfermedad es por contacto directo entre cerdos

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