Amibiasis Intestinal

AMIBIASIS INTESTINAL

Es la infección producida por Entamoeba histolytica que:

• Puede vivir como comensal en el intestino grueso.

• Invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extra intestinales.

• El término técnico para designar esta parasitosis también es entamoebosis.

AGENTE ETIOLOGICO

La especie E. Histolytica es la que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad, mientras que la especie E. Dispar no es patógeno. El examen microscópico de las materias fecales no permite diferenciar estas dos especies

E. Histolytica/E. Dispar posee las características nucleares del género Entamoeba, que son:

• Cariosoma compacto, pequeños, en el centro del núcleo y cromatina en gránulos de tamaño uniforme y regularmente dispuestos, distribuida por la parte interna de la membrana nuclear.

• El trofozoito o forma vegetativa mide de 20 a 40 micras de diámetro; cuando esta móvil, emite, un seudópodo amplio, hialino y transparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula. Este seudópodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma y mediante este, el trofozoito se desplaza ejerciendo tracción sobre el resto de la célula.

• En el citoplasma se encuentran vacuolas digestivas, eritrocitos y rara vez otros elementos fagocitados. Generalmente no es posible observar el núcleo sin tinción. Los colorantes matan al parasito e impiden observar la movilidad pero hacen resaltar la morfología nuclear.

• La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitarios pero presenta morfología igual. El microscopio electrónico permite identificar características morfológicas más detalladas.

• La forma de transición o prequiste es un organismo redondeado u ovoide de 10 a 20 micras de diámetro inmóvil con una membrana quística en vía de formación.

• El quiste mide de 10 a 18 micras es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se puede observar de 1 a 4 núcleos con las características propias de su especie.

• Los quistes de menos de 1º micras corresponden a Entamoeba Hartmann, amiba no patógena.

CICLO DE VIDA

• El trofozoito de E.histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por simple división binaria.

• En la luz del intestino los trofozoitos eliminan las vacuolas alimenticias y demás inclusiones intracitoplasmaticas, se inmovilizan y forman prequistes.

• Estos adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados.

En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoitos, prequistes, quistes, sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico, solamente el quiste es infectante por vía oral.

En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados.

Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección, una vez ingeridos sufren la acción de los jugos gástricos los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a los trofozoitos que conservan el mismo número de núcleos de los quistes, en posterior evolución cada núcleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoito metaciclico, con 8 núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resulta 8 trofozoitos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria

Los trofozoitos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glándulas de lieberkuhn o invaden la mucosa. El periodo prepatente varía entre 2 y 4 días.

PATOGENIA

Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. Hstolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues esta depende de la interacción entre la virulencia del parasito y las defensas del huésped.

Uno de los procedimientos estudiados hace varios años para conocer la patogenicidad de las amibas se basa en estudios bioquímicos para la identificación de:

• Isoenzimas (Hexoquinasa y fosfoglucomutasa) presentes en los trofozoitos por medio de electroforesis.

• Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos, llamados zimodemos, unos correspondientes a las amibas patógenas y otros a las no patógenas.

Además, hay cambios inmunológicos que confirman la existencia de las dos especies. Esto se basa en la presencia de anticuerpos monoclonales y de antígenos de superficie distintos en las especies patógenas y en la no patógena. Fuera de las dos evidencias mencionadas, la diferencia más convincente es la genética.

Describiremos brevemente los mecanismos por los cuales la especie patógena E. hystolitica puede producir ulceraciones en el colon y los dividiremos en 4 etapas: invasión a la mucosa, mecanismo de resistencia del huésped y formación de las úlceras.

INVASIÓN A LA MUCOSA

El contacto físico de trofozoitos con las células del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina; con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina.

La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrofilos que se han acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parasito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.

FACTORES DE VIRULENCIA

Las amibias patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que les permite la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan a la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.

Cuyo factor de virulencia es la resistencia a la lisis mediada por el complemento.

RESISTENCIA DEL HUÉSPED

Las personas que tienen es su intestino la especie patógena y no sufren la invasión tisular, esto se debe a los diversos mecanismos que el huésped, presenta para impedir esa invasión:

• Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.

• Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células.

• Producción inmunoglobulina A secretoria contra las proteínas

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