CASO CLINICO DE FISIOLOGIA

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2DO SEMESTRE- LICENCIATURA EN ENFERMERIA

CASO CLINICO DE FISIOLOGIA

XUFFI ROMERO JANELLY

NOLASCO ALVA VIRIDIANA

ZAPIEN SOLORZANO MONICA

MENESES SANCHEZ SOFIA

PADILLA TUT DARIANA

2DO SEMESTRE- LICENCIATURA EN ENFERMERIA

DRA. LINDA SANDOVAL

07/MAY/2018

CASO CLÍNICO FISIOLOGÍA II

Se recibe un aviso en urgencias para atender a un paciente en estado mental alterado. Cuando llega la ambulancia, se encuentran a un paciente masculino de 19 años de edad recostado en el piso. El paciente está consciente pero completamente desorientado. Se le coloca una máscara de oxígeno, se toman los signos vitales y se conecta a un monitor cardiaco. Su compañero de habitación informa a los paramédicos de que el paciente es diabético tipo I, y que por falta de recursos no se ha administrado su tratamiento con insulina; además, el estudiante ha estado sometido a mucho estrés últimamente. Durante las últimas horas, el paciente presentó dolor abdominal difuso, sed y nauseas. Cuando su compañero de habitación ha vuelto de la escuela, se lo ha encontrado así y ha llamado a la ambulancia. El examen físico no revela trauma visible, la temperatura corporal es normal, la piel está seca, presenta incontinencia urinaria, taquicardia, aumento de la respiración en frecuencia y profundidad, y unos niveles de glucosa en sangre de 500 mg/dL.

Al arribar al hospital es ingresado a sala de choque y se toma gasometría arterial, obteniendo los siguientes niveles:

•pH = 7.24

•pCO2 = 24 mmHg

•[HCO3 - ] = 11.5 meq/L

DX: CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Etiología de la patología

DIABETES TIPO I

La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas. Estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica.

En el 80% de los individuos se detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y 67), la proteína de choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina.15 Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos genéticos en los sitios de unión del péptido.

La destrucción de las células β se asocia principalmente con la activación de dos vías apoptóticas: la vía por la perforina-granzima y la vía del ligando Fas (FasL). Estos inductores apoptóticos son sintetizados en CTc y NK; la perforina, la granzima y algunas citocinas inflamatorias son liberadas sobre la superficie de la célula. Por otro lado, el FasL se localiza como una proteína integral en la membrana de la célula T y reconoce a un receptor de la muerte conocido como Fas o CD95, el cual se encuentra implicado en el desarrollo de diabetes tipo 1 y 2. El exceso crónico de glucosa exacerba el daño en el páncreas, produce toxicidad en las células β-pancreáticas (glucotoxicidad) e involucra la activación de la apoptosis por el receptor Fas a través del incremento en la producción de IL-1β. La glucotoxicidad induce la producción de IL-1 β en la célula β y, en consecuencia, la sobreexpresión de Fas en la membrana. El incremento de la expresión de la proteína inhibitoria FLICE (FLIP) inhibe la apoptosis inducida por la activación del receptor Fas y por las citocinas mediante el bloqueo de la activación de la caspasa; por el contrario, la señalización del receptor Fas se dirige a la proliferación. Sin embargo, la excesiva estimulación con glucosa puede disminuir la expresión de FLIP, facilitando la vía de apoptosis. La expresión de Fas inducida por citocinas requiere la activación del factor nuclear κB (NFκB), éste se encuentra en el citoplasma de manera normal unido a una proteína inhibidora de κB (IκB) y es activado por la fosforilación de IκB (por la cinasa IKK) y su posterior degradación en proteosoma. La glucosa, la IL-1β y el incremento de Ca2+ intracelular inducen la activación de NFκB; por lo tanto, el bloqueo de la vía de este factor de transcripción evita la apoptosis inducida por citocinas; por ejemplo, el bloqueo de la actividad de IKK por el salicilato de sodio (fármaco antiinflamatorio no esteroideo) protege a las células β de apoptosis por glucosa e IL-1β, previene el incremento del receptor de prostaglandinas EP3, disminuye los niveles de AMPc y la producción de ON. La búsqueda de una estrategia eficaz de inmunomodulación es un reto actual. El bloqueo del FasL o del receptor Fas con anticuerpos puede ser un blanco terapéutico útil para evitar la apoptosis de las células β; sin embargo, la repercusión de los efectos adversos es desconocida. En cultivos celulares de los islotes, la glucotoxicidad puede revertirse con insulina o con los factores de crecimiento insulinoide (IGF-1 y IGF-2), que incrementan la supervivencia de las células β por activación de las proteínas ERK1/2, PI3K y mTOR vía IRS-2. La hiperglucemia produce la glicación de moléculas celulares, incrementa las especies reactivas del oxígeno y activa la familia de proteínas cinasas activadas por mitógeno (MAPKs). En células epiteliales del intestino, los altos niveles de glucosa disminuyen los niveles de glutation, fomentando la generación de estrés oxidativo; sin embargo, puede ser revertido por el uso del antioxidante ácido α-lipoico y la inhibición de NFκB incrementa los niveles de glutation. También, el incremento de glucosa promueve la actividad de iNOS, mientras que la inhibición de NFκB evita el incremento de actividad de iNOS. La citocina proinflamatoria TNF induce apoptosis de las células β, y su efecto se potencia por el IFNγ.

FISIOPATOLOGIA

CETOÁCIDOSIS DIABETICA.

La CAD resulta de la deficiencia absoluta o relativa de insulina, la cual produce un exceso de actividad de las hormonas contra reguladoras:

•Causas de deficiencia absoluta de insulina: debut de diabetes tipo 1, omisión de dosis de insulina, falla de la bomba de insulina.

•Causas de deficiencia relativa de insulina: dosis insuficiente de insulina, resistencia a la insulina, incremento de los niveles de hormonas contrarreguladoras (por infección, trauma u otros agentes estresantes), administración de fármacos que elevan la glucemia como glucocorticoides, antipsicóticos e inmunosupresores.

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