COMO SE DA EL GRAN CASO CLINICO2

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UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

Acido  úrico como marcador predictivo de sufrimiento fetal en producto de gestantes con trastornos hipertensivosdel embarazo.

Hospital Dr. Domingo Guzmán Lander. Barcelona, Anzoátegui.marzo - mayo 2017.

Asesor:                                                                                                  Autores:

Dr.RamonGarcia                                                           Br.Acevedo A. Madelin.

Medico Gineco-obstetra.                                                 Br.Garcia L. Vilmania.

                                                                                         Br. RondonR.Monica

Barcelona, Febrero de 2.017

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………....3-8

JUSTIFICACION……………………………………………………….…………...9

OBJETIVOS…………………………………………………….…………..….10-11

Objetivo General…………….…………………………………………………...10

Objetivos Específicos…….………………………………………………....10-11

METODOS……………….………………………………………………….....12-15

   Criterios de inclusión……………………………………………………….…12

   Criterios de exclusión…….…………………………………………………..13

   Recolección de datos………………………………………………….….13-15

   Procesamiento de datos...........................................................................15

REFERENCIAS     …………………………………………………………….16-17

ANEXO A………………………………………….……………………….......18-19

ANEXO B……………………………………..………………………………........20

INTRODUCCIÓN

La hipertensión durante el embarazo tiene una marcada influencia en la morbilidad y mortalidad materna y fetal.1

Hay evidencia de que la alteración en la invasión trofoblástica en las arteriolas espirales maternas desempeña un papel importante en la patogenia.2

El diagnóstico de la pre-eclampsia en sus fases iniciales puede ser difícil debido a que el único signo clínico es la hipertensión. Se han realizado muchos intentos para encontrar una prueba clínica y bioquímica al principio del embarazo, ya que los mecanismos patogénicos de la pre-eclampsia son totalmente diferentes de los de otras alteraciones del embarazo.3

Hay una asociación entre las concentraciones elevadas de ácido úrico y la pre-eclampsia/eclampsia, y se ha sugerido que las concentraciones de ácido úrico son el indicador más sensitivo de disponibles para los clínicos.4 Se desconoce si la causa del incremento de la concentración de ácido úrico en la pre-eclampsia es secundaria a un verdadero daño tubular debido a la vasoconstricción e isquemia vascular, o a una adaptación funcional pura a la hipovolemia bien reconocida que produce la enfermedad.5

Las complicaciones más frecuentes asociadas a la pre-eclampsia, son el desarrollo de eclampsia, síndrome de Hellp, falla renal, accidente cerebro vascular y muerte materna. 6

En las mujeres que llegan a desarrollar pre-eclampsia, la concentración de ácido úrico se eleva ya a las 10 semanas de gestación, un tiempo muy anterior a la presentación clínica de la enfermedad. Un aumento

del ácido úrico a menudo precede a las manifestaciones clínicas de la enfermedad, incluyendo la tasa de filtración glomerular reducida.7

La hiperuricemia (ácido úrico >4.5 mg/dL) constituye el primer parámetro de la química sanguínea de rutina utilizada en la práctica clínica, que se modifica en las pacientes embarazadas con pre-eclampsia/eclampsia, no así en las mujeres con hipertensión arterial sistémica crónica ya conocida o la que se inicia durante el embarazo.8

Diversos investigadores clínicos la consideran un mejor factor predictor del riesgo fetal que la presión sanguínea elevada. Por ejemplo, las mujeres con hipertensión gestacional e hiperuricemia severa tienen mayor frecuencia de partos lejos del término, recién nacidos prematuros pequeños o muy pequeños para su edad gestacional y con severo daño retiniano materno, entre otras complicaciones perinatales graves.9

El ácido úrico tiene pues dos funciones, una de antioxidante y la otra, de jugar un papel contributorio en el daño endotelial.10

Desde el punto de vista histopatológico, se observa isquemia e infiltración intersticial de linfocitos y macrófagos, a nivel bioquímico se generan radicales súper óxidos, y fisiopatológicamente se produce alteración local de los vasoconstrictores y vasodilatadores, cambios todos ellos en conjunto que ocasionan en el funcionalismo renal un aumento en la reabsorción de sodio y disminución de su filtración, resultando en aumentos de las presiones sanguíneas por causa del sodio; esta es la llamada sensibilidad por sodio (en condiciones crónicas).12

La hiperuricemia resulta por una parte, del aumento en la absorción tubular; es decir; el ácido úrico se filtra libremente por el glomérulo y la mayoría de ese filtrado es reabsorbido, sobre todo en el túbulo proximal. Y por otro lado también se observa, un incremento en los niveles de ácido úrico cuando existe una disminución de la actividad de la enzima súper oxido dismutasa(SOD), estados de alta ingestión de proteínas, estados catabólicos (por ejemplo alcoholismo) y patologías como resistencia a la insulina (insulina aumenta la reabsorción de ácido úrico), obesidad, enfermedad renales primariay/o secundarias. 10

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