Carcinoma de tiroides medicina anatomía patológica

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Carcinoma de tiroides

Hay cuatro tipos generales de cáncer de tiroides. La mayoría de los cánceres de tiroides se manifiestan en forma de nódulos asintomáticos. Rara vez, las metástasis en los ganglios linfáticos, los pulmones o los huesos causan los síntomas de presentación de cánceres de tiroides pequeños. El diagnóstico suele llevarse a cabo con biopsia por aspiración con aguja fina, pero puede requerir otras pruebas. El tratamiento es quirúrgico y en general también requiere destrucción del tejido residual con yodo radiactivo.

Hay 4 tipos generales de cáncer de tiroides:

• Papilar
• Folicular
• Medular
• Anaplásico

Los carcinomas papilar y folicular constituyen en forma conjunta el cáncer de tiroides diferenciado debido a su aspecto histológico semejante al tejido tiroideo normal y a la preservación de su función diferenciada (p. ej., secreción de tiroglobulina).

Salvo los carcinomas anaplásico y medular metastásico, la mayoría de los cánceres de tiroides no son demasiado malignos y rara vez producen la muerte.

La mayoría de los cánceres de tiroides se manifiestan en forma de nódulos asintomáticos. Rara vez, las metástasis en los ganglios linfáticos, los pulmones o los huesos causan los síntomas de presentación de cánceres de tiroides pequeños. El diagnóstico suele llevarse a cabo con biopsia por aspiración con aguja fina, pero puede requerir otras pruebas.

El tratamiento es quirúrgico y en general también requiere destrucción del tejido residual con yodo radiactivo.

Carcinoma papilar

El carcinoma papilar es responsable del 80 al 90% de los cánceres de tiroides. La relación sexo femenino:masculino es de 3:1. Puede ser familiar en hasta el 5% de los pacientes. La mayoría de los pacientes manifiestan el trastorno entre los 30 y los 60 años. El tumor suele ser más agresivo en los pacientes de edad avanzada. Muchos carcinomas papilares contienen elementos foliculares. Una variante se llama neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares seudopapilares (conocida previamente como variante no invasiva encapsulada folicular de carcinoma papilar de tiroides [1]).

El tumor se disemina por vía linfática hasta los ganglios regionales en una tercera parte de los pacientes y puede metastatizar a los pulmones. Los pacientes < 45 años con tumores pequeños limitados a la tiroides presentan un pronóstico excelente.

Los tumores > 4 cm o ampliamente diseminados en la glándula requieren tiroidectomía total o casi total, con ablación posoperatoria del tejido tiroideo residual con una dosis apropiadamente elevada de 131I administrado una vez que el paciente presente hipotiroidismo o después de inyecciones de TSH recombinante. El tratamiento puede repetirse cada 6 a 12 meses para destruir todo tejido tiroideo remanente. Deben administrarse dosis de l-tiroxina supresoras de la TSH después del tratamiento y medirse las concentraciones séricas de tiroglobulina para detectar enfermedad recurrente o persistente. La ecografía del cuello detectará recurrencias en los ganglios linfáticos. Entre el 20 y el 30% de los pacientes, sobre todo adultos mayores, experimenta enfermedad recurrente o persistente.

El tratamiento para los tumores encapsulados < 1,5 cm localizados en un lóbulo es por lo general la tiroidectomía casi total, aunque algunos expertos recomiendan solo lobulectomía e istmectomía; la cirugía es casi siempre curativa. Debe administrarse hormona tiroidea en dosis supresoras de la TSH para reducir al mínimo el riesgo de recidiva y para provocar la involución de remanentes microscópicos del carcinoma papilar.

Carcinoma folicular

El carcinoma folicular, que incluye la variedad de células de Hürthle, es responsable de alrededor del 10% de los cánceres de tiroides. Esta enfermedad es más frecuente en pacientes mayores y en regiones con deficiencia de yodo. Es más maligno que el carcinoma papilar y se disemina por vía hematógena para producir metástasis a distancia.

El tratamiento requiere tiroidectomía casi total y ablación del tejido residual con yodo radiactivo, como para el tratamiento del carcinoma papilar. Las metástasis responden más al yodo radiactivo que las del carcinoma papilar. Después del tratamiento, se administran dosis de l-tiroxina supresoras de la TSH. Debe controlarse la concentración sérica de tiroglobulina y la ecografía cervical para detectar la enfermedad recurrente o persistente.

Carcinoma medular

El carcinoma medular representa alrededor del 3% de los cánceres de tiroides y está compuesto por células parafoliculares (células C) productoras de calcitonin. It may be sporadic (usually unilateral); however, it is often familial, caused by a mutation of the ret. Puede ser esporádico (en general unilateral); sin embargo, con frecuencia es familiar y se debe a una mutación del protooncogén ret. La forma familiar puede presentarse en forma aislada o como parte de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM) tipo 2A y NEM 2B. Aunque la calcitonina puede disminuir los niveles séricos de calcio y fosfato, la calcemia es normal porque la elevada concentración de calcitonina produce un descenso regulado de sus receptores. También se identifican depósitos amiloideos característicos que se tiñen con rojo Congo.

Las metástasis se diseminan por vía linfática a los ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos y, a veces, al hígado, los pulmones y los huesos.

Típicamente, los pacientes desarrollan un nódulo tiroideo asintomático, aunque en muchos casos el diagnóstico se realiza durante una evaluación sistemática de familiares de pacientes con neoplasia endocrina múltiple (NEM) 2A o NEM 2B antes de que se desarrolle un tumor palpable.

El carcinoma medular puede manifestarse con alteraciones significativas de las pruebas bioquímicas cuando se asocia con producción ectópica de otras hormonas o péptidos (p. ej., ACTH, polipéptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas, calicreínas, serotonina).

La mejor manera es a través de la medición de la concentración sérica de calcitonina, que aumenta notablemente. Una prueba con calcio (15 mg/kg por vía intravenosa durante 4 horas) promueve una secreción excesiva de calcitonina.

Las radiografías pueden mostrar un conglomerado de calcificaciones homogéneas densas.

Todos los pacientes con carcinoma medular deben someterse a evaluación genética; los familiares de los individuos con mutaciones también deben someterse a evaluación genética y a la medición de las concentraciones basales y estimuladas de calcitonina.

Debe indicarse tiroidectomía total, incluso aunque el compromiso bilateral no sea evidente. También debe realizarse un vaciamiento ganglionar o linfadenectomía. Si el paciente presenta hiperparatiroidismo hay que extirpar las glándulas paratiroides hiperplásicas o adenomatosas.

Si se detecta un feocromocitoma, éste suele ser bilateral. Los feocromocitomas deben buscarse y extirparse antes de la tiroidectomía debido al riesgo de provocar una crisis hipertensiva durante la operación. La supervivencia en los pacientes con carcinoma medular y NEM 2A suele ser prolongada; más de dos terceras partes de los pacientes afectados están vivos a los 10 años. El carcinoma medular de tipo esporádico tiene peor pronóstico.

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