Caso clínico de Insuficiencia Cardiaca

LA FATIGA CRÓNICA DE VÍCTOR

PARTE 1

Pistas/hechos /datos orientadores:

• Víctor 30 años de edad, soltero, estudia posgrado de Física Nuclear
• Nunca practica deportes
• En sus ratos libres ve televisión y navega en internet durante varias horas
• Desde hace 6 años  le cuesta trabajo subir escaleras
• Hace un año subía 2 a 3 pisos sin dificultad
• En este momento al subir un piso presenta disnea
• Después de 7 minutos de correr siente dificultad para respirar, tos y palpitaciones
• Se sintió fatigado el resto del día
• Por la noche al acostarse continuaba con tos y tenía los tobillos muy hinchados
• Víctor decide ir al médico porque ha estado más cansado que de costumbre
• Tiene edema maleolar bilateral, simétrico, ascendente, blando y no doloroso de predominio vespertino.

Problema (s):

• ¿Cómo su estilo de vida repercute en su estado de salud actual?
• ¿Porque al hacer un esfuerzo físico presenta disnea y fatiga?
• ¿Está relacionado el edema con la dificultad respiratoria?
• ¿Cuál y que tipo de problema cardiaco presenta Víctor?
• ¿Las palpitaciones, la disnea, el edema maleolar están relacionados con algún problema cardiaco?

Hipótesis/explicaciones/diagnósticos presuncionales/propuestas:

• El corazón aumenta el gasto cardiaco cuando se realiza una actividad física
• El corazón no es capaz de incrementar el gasto cardiaco cuando existen problemas de distensibilidad ventricular o contracción de la fibra miocárdica
• El cuadro clínico que presenta Víctor hace sospechar que podría tener una insuficiencia cardiaca

Objetivos de Aprendizaje:

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Definición:

Trastorno en el que el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre a los tejidos con metabolismo activo o puede hacerlo solo con una presión de llenado demasiado alta. Es un síndrome complejo de un estadio terminal de muchas cardiopatías, en las que hay diversas alteraciones hemodinámicas y neurohumorales.

• Factores de Riesgo:

Obesidad, sedentarismo, HbA1c mayor o igual a 6.5%, hipertensión arterial, concentración de LDL mayor o igual a 100 mg/dl, TAG mayor o igual a 150 mg, concentración de HDL menor a 40 mg/dl, hombre mayores o de 55 años y mujeres mayores o de 65 años, antecedentes heredo-familiares de primer grado con cardiopatías, albuminuria, disminución de la tasa de filtración glomerular

• Fisiopatología:

Aspectos fundamentales:

1. DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR

 La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro factores la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca.

Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo.

 La precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse. Según la Ley de Frank Starling, existe una relación directa entre la longitud máxima o grado de elongación y el acortamiento máximo de la fibra miocárdica, siempre dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contracción. En el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole (T), en la que intervienen tres factores: el radio de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la presión telediastólica ventricular (PTD), todos ellos relacionados mediante la Ley de Laplace (T= PTD* R/ 2 E).

La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen minuto. El aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo compensación de la IC, al procurar una adecuada presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del gasto cardiaco.

 La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que desarrolle el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la fibra muscular se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y miosina, y está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye de forma decisiva el sistema nervioso autónomo.

 La alteración de cual quiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones producidas y adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se ven superados, aparecen manifestaciones de IC.

2. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio). De todos ellos, los tres más importantes son los mecanismos cardiacos y los neurohormonales.

La dilatación ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y más tarde de la retención hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del volumen sistólico pero, en contrapartida, también determina un mayor consumo de oxígeno, congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular.

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