Crisis de sicklemia trampa de folato.

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Índice

Trampa de folato

Introducción………………………………………………………………………………………………………3

Comentario, Concepto..........................................................................................................4

La "trampa del folato" en una deficiencia de vitamina B12…..........................................................5

Crisis de sicklemia        

Concepto, patogenia,…….................................................................................................... 6

Exámenes  para conocer si somos portadores de la hemoglobina S, tratamiento Otros criterio................. 7

Causas, síntomas...............................................................................................................................8 

Investigaciones reciente….................................................................................................. 9        

Conclusión …………....................................................................................................... 10

Bibliografía…………………………………………….……………………………………………………………………..11

Introducción

El bien llamado Folato es el mismísimo Ácido Fólico, hay que recordar que no podemos sintetizarlo, por lo cual, debe ser administrado en nuestra alimentación.

Es curioso mencionar que cuando es ingerido se encuentra en una forma poliglutámica (el glutamato es uno de los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas), esta magnitud molecular impide su absorción por el intestino, de modo que deber ser desintegrada a su forma mono glutámica, ello gracias a la hidrólisis que facilita la enzima Pteroril-γ-glutamil carboxipeptidasa.

Conocida comúnmente en Cuba como Sicklemia (sickle-cell, anemia en inglés), el verdadero nombre de esta enfermedad hereditaria es anemia falciforme o drepanocítica, que produce una destrucción de los glóbulos rojos más rápida que lo normal. Existe una alteración de los glóbulos rojos ya que  los glóbulos rojos son las células más numerosas de la sangre un milímetro cúbico contiene unos 5 millones y su función es captar el oxígeno de los pulmones y transportarlo a todos los tejidos del cuerpo, pero…  ¿Qué factores originan y en qué consiste esa alteración de los glóbulos?

Descubierta en 1910 en un estudiante con una enfermedad dental, Herrick acuñó el término de "enfermedad falciforme" debido a la forma de los eritrocitos. Sin embargo, tuvieron que pasar 15 años antes de que esta enfermedad fuera considerada como primaria y no debida a una infección u otra condición. En 1927 Hahn y Gillespie demostraron que se podía provocar esta forma saturando de dióxido de carbono una suspensión de eritrocitos, y hacia 1945 Pauling sugirió que la enfermedad se debía a una anormalidad de la molécula de hemoglobina a la que denominó hemoglobina S.

Trampa de folato

En parte de mi investigación encontré una explicación muy clara que habla sobre la trampa de folato, Es curioso mencionar que cuando es ingerido se encuentra en una forma poliglutámica (el glutamato es uno de los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas), esta magnitud molecular impide su absorción por el intestino, de modo que deber ser desintegrada a su forma monoglutámica, ello gracias a la hidrólisis que facilita la enzima Pteroril-γ-glutamil carboxipeptidasa. Una vez que es captado por el epitelio intestinal es activado a Tetrahidrofolato (FH4) por la enzima Folato Reductasa.

Ahora bien, para que el Tetrahidrofolato pueda viajar en el torrente sanguíneo debe ser transformado a metil-tetrahidrofolato (CH3FH4), este grupo metil es donado por la serina que queda transformada a Glicina una vez que cede el grupo metilo. Cabe destacar que El metil-FH4 es la forma en la que el ácido fólico alcanza los tejidos, pero una vez hecho esto necesita de la vitamina B12 y que es ella la encargada de actuar como aceptor del grupo metil del CH3FH4. De esta manera, el FH4 queda libre y ahora puede ser utilizado en la síntesis de otras formas coenzimáticas como por ejemplo: MetilenFH4, MetenilFH4, FormilFH4 entre otros.

Aclarando la pregunta, se le denomina Trampa de Folato al proceso de atrapamiento de folato en una forma que es metabólicamente no utilizable que vendría a ser el Metil-tetrahidrofolato o CH3FH4. Recibe este nombre debido a que aun teniendo Folato en nuestro organismo no podemos utilizarlo ya que sin presencia de la vitamina B12 es inútil porque no puede ser liberado el FH4 libre y por lo tanto éste último se queda en el torrente sanguíneo. Una buena pregunta sería el ¿qué pasa con todo este folato que se queda en el torrente sanguíneo? pues lo más lógico es que gracias al hecho de ser Hidrosoluble pues sea eliminado por orina por lo cual no habría ningún problema de intoxicación aunque tampoco se habrá logrado absorber el Folato.

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la "trampa del folato" en una deficiencia de vitamina B12

Para ser más específica con respecto a lo anterior escrito, La trampa de folatos puede ser causada por déficit de vitamina B12 en la dieta o por dificultades en la absorción de la misma. Por ejemplo, la falta de producción de Factor Intrínseco, necesario para la absorción de la vitamina B12, puede causar su deficiencia.

La acumulación de metilFH4 y la imposibilidad de donar unidades monocarbonadas consecuente, impide la síntesis adecuada de bases nitrogenadas para los ácidos nucleicos y la síntesis de sustancias como acetilcolina, epinefrina, lecitina y carnitina. Dichos efectos conllevan a la formación de eritrocitos anómalos (debido a la alta tasa de recambio celular de la médula ósea, en la cual se sintetizan ácidos nucleicos constantemente) y degeneración nerviosa, respectivamente. Ambas afecciones (la formación de eritrocitos anómalos y la degeneración neurológica) son características de la anemia perniciosa, causada por la deficiencia de vitamina B12 y consecuentemente, por la deficiencia de ácido fólico funcional.[pic 13]

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