Esclerosiis Multiple

Introducción

La esclerosis múltiple (MS) es la enfermedad neurológica discapacitante más común entre los adultos jóvenes.

Aparece con más frecuencia cuando las personas tienen entre 20 y 40 años de edad. Sin embargo, también puede afectar a los niños y personas mayores.

El curso de la MS es imprevisible. Un pequeño número de aquellos con MS tendrá una enfermedad leve con poca o ninguna discapacidad, mientras que un grupo más pequeño padecerá una enfermedad de empeoramiento constante que lleva a un aumento de la discapacidad con el tiempo. La mayoría de las personas con MS, sin embargo, tendrá períodos cortos de síntomas seguidos por períodos largos de alivio relativo, con recuperación parcial o total. No hay manera de predecir, al comienzo, cómo evolucionará la enfermedad de una persona.

Los investigadores han pasado décadas tratando de comprender por qué algunas personas contraen MS y otras no, y por qué algunas personas con MS tienen síntomas que evolucionan rápidamente y otros no. ¿Cómo comienza la enfermedad? ¿Por qué es el curso de la MS tan distinto entre las personas?

¿Hay algo que podamos hacer para prevenirlo? ¿Puede curarse?

Este folleto incluye información sobre porqué se contrae la MS, cómo evoluciona, y qué nuevas terapias se están usando para tratar sus síntomas y retrasar su evolución. Nuevos tratamientos pueden reducir la discapacidad a largo plazo de muchas personas con MS.

Sin embargo, aún no hay una cura o manera clara de prevenir que se contraiga la MS.

HIPÓTESIS

En el estudio de la EM se pueden considerar tres aspectos fundamentales. En primer

lugar, la desmielinización de los axones neuronales causada por la inflamación del SNC, en segundo lugar, la falta de remielinización, y por último, el daño axonal en las neuronas. Tradicionalmente se han estudiado la inflamación y desmielinización como causas primarias de la enfermedad. En este trabajo se ha abordado el estudio de los mecanismos de neurodegeneración causada por una desmielinización crónica debida a la ausencia de remielinización y/o por un daño directo a las células neuronales, dos aspectos de la enfermedad poco conocidos y que han adquirido una gran importancia en los últimos años. Algunos autores consideran que la característica fundamental de las lesiones en la EM

es la desmielinización crónica debida a la falta de remielinización. Así pues, es necesario entender por qué la remielinización falla para desarrollar estrategias capaces de promoverla. Teniendo en cuenta la extensa bibliografía, ya mencionada, que describe la presencia de

anticuerpos contra los oligodendrocitos en el LCR de pacientes con EM, un ataque inmune a los precursores de oligodendrocitos podría ser un mecanismo posible que comprometería la capacidad de remielinización de las lesiones.

Por otro lado, existe una estrecha relación entre la pérdida de axones y la incapacidad de los pacientes, sugiriendo así que la disfunción y el daño neuronal pueden ser fundamentales en los mecanismos de discapacidad de los pacientes. Teniendo en cuenta los trabajos anteriores realizados en nuestro laboratorio que demostraban la existencia de muerte

neuronal por apoptosis inducida por el LCR de pacientes con EM en cultivos neuronales, diversas moléculas, y entre ellas los mediadores inflamatorios, serían atractivos candidatos como agentes de daño axonal en las placas activas de EM. En este trabajo nos planteamos como hipótesis avanzar en el conocimiento de los

posibles agentes inductores de citotoxicidad presentes en el LCR de pacientes con EM. Esta toxicidad puede ser diferente para los distintos tipos celulares del cultivo y puede estar relacionada con la incapacidad de los pacientes y con sus lesiones.

PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA

México no cuenta con la tecnología necesaria para detectar esta enfermedad eficazmente o es descartada por completa pasando por alto los síntomas y todo tipo de anomalías que lleve así detección temprana

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (E.M.) es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados.

Puede ser diagnosticada con fiabilidad mediante una biopsia o una autopsia posmórtem, aunque existen criterios no invasivos para diagnosticarla con aceptable certeza.

Por el momento se considera que no tiene cura, aunque existe medicación eficaz y la búsqueda de sus causas es un campo activo de investigación. Las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en brotes o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.

Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo.

A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos el 50 % de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10 % de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.

Historia de la enfermedad

Robert Hooper (1773-1835), un patólogo británico y médico en ejercicio, Robert Carswell (1793-1857), profesor británico de patología, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un profesor de anatomía patológica francés, fueron los primeros en describir la enfermedad con ilustraciones médicas y detalles clínicos.

Basándose en esto, Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurólogo francés, resumió los datos anteriores y realizó importantes contribuciones con las observaciones clínicas y patológicas propias. Reconoció la esclerosis múltiple (sclerose en plaques) como una enfermedad distinta y separada.

Tras los trabajos de Charcot, varios investigadores como Eugène Devic (1858-1930), Jozsef Balo (1895-1979), Paul Ferdinand Schilder (1886-1940) y Otto Marburg (1874-1948) encontraron casos especiales de la enfermedad que ahora se conocen como formas limítrofes de la esclerosis múltiple, ya que algunos autores los clasifican como esclerosis múltiple y otros no. Estos casos son un caso clínico especial, la enfermedad de Devic, también conocida como esclerosis múltiple óptico-espinal o neuromielitis óptica, NMO), tres formas patológicas (esclerosis concéntrica de Balo, esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y Esclerosis de

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