ClubEnsayos.com - Ensayos de Calidad, Tareas y Monografias
Buscar

FISIOPATOLOGIA. CAPÍTULO: FISIOLOGÍA DIGESTIVA


Enviado por   •  20 de Noviembre de 2013  •  1.736 Palabras (7 Páginas)  •  351 Visitas

Página 1 de 7

FISIOPATOLOGIA. CAPÍTULO: FISIOLOGÍA DIGESTIVA

GUÍA PRÁCTICA Nº 2

PRE-REQUISITOS.

1. Cuáles son las manifestaciones clínicas y sus valores de bilirrubina en la ictericia pre hepática, hepática y posthepatica.

La ictericia se clasifica en tres categorías, dependiendo de qué parte del mecanismo fisiológico de la patología afecta. Las tres categorías son las siguientes:

1. PRE-HEPÁTICA

Se aprecia un aumento de la bili- rrubina no conjugada estando la función hepática conservada. El paciente se presenta con elevación de la bilirrubina sérica pero con ni- veles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina. Además, la bilirrubina es exclusivamente no con- jugada. La función hepática y la excreción biliar son normales.

Entre las causas de ictericia prehepática nos encontramos: la anemia drepanocítica, talasemia, carencia de glucosa 6-fos- fato deshidrogenada, hemoglobinuria paroxística nocturna, incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO o fármacos. Otro de los cuadros clínicos de ictericia prehepática es la ictericia neonatal, que se presenta en lactantes en los primeros 5 días de vida. La carencia de uridina difosfato glucuronosiltrans- ferasa o síndrome de Gilbert es otro cuadro que cursa con ictericia prehepática1. Se trata de una enfermedad autosómica.

Los hallazgos de laboratorio incluyen:

• Orina: sin presencia de bilirrubina, urobilirubin> 2 unidades (excepto en niños donde la flora intestinal no se ha desarrollado).

• Suero: aumento de la bilirrubina conjugada.

• Kernicterus se asocia con aumento de la bilirrubina

2. HEPÁTICO

Causa hepática ictericia incluyen hepatitis aguda, toxicidad hepática y la enfermedad hepática alcohólica, la necrosis celular por el cual reduce la capacidad del hígado para metabolizar y excretar bilirrubina que conduce a una acumulación en la sangre.

Las causas menos comunes son: cirrosis biliar primaria, el síndrome de Gilbert (un trastorno genético del metabolismo de la bilirrubina, que puede dar lugar a una ictericia leve, que se encuentra en alrededor del 5% de la población), el síndrome de Crigler-Najjar, carcinoma metastásico y la enfermedad de Niemann-Pick.

La ictericia se ve en el recién nacido, conocida como ictericia neonatal, es frecuente y ocurre en casi todos los recién nacidos como la maquinaria para la conjugación hepática y excreción de bilirrubina no madurado completamente hasta aproximadamente dos semanas de edad.

Los hallazgos de laboratorio incluyen:

• Orina: presente conjugado de bilirrubina, unidades urobilirubin> 2, pero variable (excepto en niños). Es una afección no se asocia con aumento de la bilirrubina.

3. POST-HEPÁTICA

Después de la ictericia hepática, también se conoce como ictericia obstructiva, es causada por una interrupción en el drenaje de la bilis en el sistema biliar.

Las causas más comunes son los cálculos biliares en el conducto biliar común, y el cáncer pancreático en la cabeza del páncreas. Además, un grupo de parásitos conocidos como "trematodos hepáticos" pueden vivir en el conducto biliar común, causando ictericia obstructiva.

Otras causas incluyen la estenosis del conducto biliar común, la atresia biliar, carcinoma ductal, la pancreatitis y seudoquistes pancreáticos. Una causa rara de ictericia obstructiva es el síndrome de Mirizzi.

La presencia de heces pálidas y orina oscura sugiere una causa obstructiva o mensaje hepática, como las heces normales obtienen su color de pigmentos biliares.

Los pacientes también pueden presentar colesterol sérico elevado, y con frecuencia se quejan de picazón o "prurito".

Ni una sola prueba puede distinguir entre distintas clasificaciones de la ictericia. Una combinación de pruebas de función hepática es esencial para llegar a un diagnóstico.

VALORES CLÍNICOS

• Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos. También encontramos formas no unidas a albúmina que pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no ligada a albúmina.

• Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida con proteínas del hígado, generalmente con ácido glucurónico, para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos.

• Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a 1,0 mg/dl.

• la ictericia obstructiva está causada por colelitiasis o tumores de la vía biliar. aproximadamente el 80% de los pacientes con coledocolitiasis presenta cólico biliar. la obstrucción de la vía biliar secundaria a litiasis es intermitente y los niveles de icte- ricia fluctúan3. sin embargo, con litiasis la obstrucción es me- nos completa que en caso de que la etiología sea tumoral, y los niveles de bilirrubina nunca exceden los 100 mol/l. en la coledocolitiasis hay un aumento brusco de transaminasas de unas 48 horas de duración que coincide con el dolor

• la ictericia secundaria a tumores suele cursar de forma in- dolora. suele estar asociada a pérdida de peso, mientras que la fiebre es inusual y sugiere la presencia de colangitis. cuando la obstrucción se hace más completa aumentan los niveles de bilirrubina, que llegan a ser superiores a 150 mol/l al inicio.

TABLA DE PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

PRUEBA DE FUNCIONAMIENTO ICTERICIA PRE-HEPÁTICA ICTERICIA HEPÁTICA ICTERICIA POST-HEPÁTICA

O COLESTÁSICA

• Bilirrubina total Normal / Mayor Aumentado

• La bilirrubina conjugada Aumentado Normal Aumentado

• Bilirrubina

...

Descargar como (para miembros actualizados) txt (12 Kb)
Leer 6 páginas más »
Disponible sólo en Clubensayos.com