HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO

HEMATOLOGÍA

PRIMER PARCIAL

RESUMEN #4: Hemostasia t Trombosis

SOLICITA: DR.ABEL BAUTISTA CONDE

ELABORÓ: AUMN. MARÍA FERNANDA HERNÁNDEZ CORTÉS

8VO SEMESTRE “B”

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

1. Conceptos de las vías de la coagulación: Intrínseca, Extrínseca y común

Se conoce como Hemostasia al proceso que mantiene el equilibrio entre los procesos de coagulación y fibrinólisis, siendo el mecanismo fisiológico que repara eventos microhemorragicos, activando la cascada dela coagulación, formando un coágulo y reparando el daño en la pared vascular. Se conforma por tres procesos que trabajan en conjunto: 1. Coagulación, 2. Inhibición de la coagulación y 3. Fibrinólisis.

• Hemostasia Primaria:

Sucesos desencadenados a partir de una lesión en la pared vascular o bien, activación del endotelio sin un daño físico existente. Ocurre entonces la activación y agregación plaquetaria, seguida de una serie de interacciones con proteínas plasmáticas y leucocitos. Aquí las plaquetas experimentarán reacciones como: Adhesión, agregación y liberación del contenido de sus gránulos (tipos: ala, beta y lisosomas), conduciendo a la formación del tapón plaquetario.  

La adhesión plaquetaria es regulada por glucoproteínas de superficie

La agregación plaquetaria es regulada por: el Factor de Von Willebrand y con ayuda de la glucoproteína lb/IX/V, que es un intermediario entre el colágeno expuesto del tejido y las plaquetas. Se encuentra en el endotelio y en los gránulos alfa plaquetarios.

La plaquetas reordenan su membrana, expresan sus fosfolípidos (negativos) y liberan sus gránulos, tromboxano A2, ADP, Calcio (F4) y Serotonina, logrando la agregación y contracción del vaso. Normalmente no se adhieren al endotelio ni entre ellas por sus cargas negativas, pero lo hacen cuando se unen a glucoproteína llb/llla, y fibrinógeno, formando el coagulo primario.

El primer coagulo es débil pero importante para que las membranas plaquetarias se recluten y activen sus factores de coagulación, y se inicie la hemostasia secundaria.

• Hemostasia Secundaria:

Consiste en la formación del coagulo definitivo, gracias a un amalla de fibrina que le brinda estabilidad. Los factores de la coagulación se encuentran en el plasma. Se considera que las reacciones ya no ocurren emn cascada, sino que ocurren simultáneamente y sobre las membranas celulares, primero sobre la membrana endotelial y luego sobre la plaquetaria.

La hemostasia se caracteriza porque en ella ocurre la cascada de la coagulación, reconociendo vía extrínseca e intrínseca que convergen en una común, que conduce a la formación y generación de trombina.

La cascada de la coagulación es la secuencia de activación de los factores de coagulación generando trombina que actúa sobre el fibrinógeno y produce fibrina para consolidar el coagulo.

La vía extrínseca inicia con la unión de FT en la circulación con el factor VII, después, tanto el factor IX como el X, son activados por el complejo FVlla-FT en FIXa y FXa para amplificar de esta forma el sistema activador del FVII. El factor X activa la protombina: FII

La vía intrínseca inicia con la activación del factor XII, la precalicreína, el cimógeno AMP y el factor XI, así el FXIa, activará el FXI y formará un complejo con el FVIII, que se encuentra unido al FVW circulante y que luego en conjunto tendrán la función de activar el FX para incorporarlo a la vía común y activar protrombina.

La vía común inicia con el FXa y FVa, que se unen a las plaquetas activadas para formar el complejo protombinasa con la finalidad de formar trombina a partir de protrombina, la trombina activará en su m mayoría al FV  y al FVIII, que circula unido al FVW liberado en el proceso de activación medido por la trombina, La trombina generada activa el factor XIII y el inhibidor de fibrinólisis activable de trombina (TAFI). La protrombina continuará activándose incluso posterior a la generación del coágulo. La trombina y plasmina actúan en los pasos finales de la activación de la coagulación y el inicio de fibrinólisis.

2. Estructura y función de las plaquetas:[pic 2]

De las células madre hematopoyéticas, se diferencian células que producen plaquetas, ya que bajo a influencia de la trombopoyetia,las céulas mieloides se convierten en UFCM, que se dividen en células precursoras de megacarioblastos: Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos.grandes células que se dividen aprox entre 2000 a 3000 fragmentos, cada uno encerrado por una memebrana plasmática, al resultado final se le conocen como plaquetas, sus cifras normales en sangre son de entre 150,000 y 400,000 por microlitro (mcL) o 150 a 400 × 109/L, tienen forma de disco, con  dm d 2-4 micrometros, tienen muchas vesículas (gránulos) y carecen de núcleo. Viven entre 5-9 días, las plaquetas envejecidas son eliminadas por macrófagos esplénicos y hepáticos.

• Los gránulos alfa contienen selectina P, factor V, factor VIII, factor de von Willebrand, trombospondina, fibronectina, fibrinógeno, β-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF por sus siglas en inglés).
• Los gránulos densos almacenan adenosín difosfato (ADP), calcio y serotonina, a su vez, el citoplasma puede contener otras sustancias, como: serotonina, epinefrina, norepinefrina, óxido nítrico y citosinas
• Las plaquetas reaccionan ante estímulos como la trombina, , tripsina, colágena, ADP, epinefrina, metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y epinefrina.
• Su función principal es el proceso de la coagulación con objeto de crear un tapón plaquetario, mediante la hemostasia primaria (adhesión, activación, secreción y agregación) y secundaria (consolidación del tapón y fibrinólisis).

3. Estructura y funciones del endotelio vascular

Está compuesto por una capa única de células que cubren la cara iterna de todos los vasos sanguíneos, tiene un grosor de 0.5micras y longitud de 10-100 micras, se unen a la membrana basal rica en colágena y glucoproteínas procoagulantes. Su superficie está cubierta de una capa fina y frágil llamada glicocálix, que se compone de glucoproteínas, glicosaminglicanos y proteinglicanos, funciona como barrera que regula el tráfico celular y de macromoléculas. Las glicoproteínas interactúan con la adhesión, sistema de coagulación y fibrinólisis.

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