Hepatitis B aguda

Hepatitis B aguda

Elegí esta enfermedad por que actualmente está entre las 10 enfermedades que causan muerte en México e infecta de 350 a 400 millones de personas en el mundo. Es una enfermedad que me llama la atención porque actúa a nivel del hígado, la cual puede provocar cirrosis o carcinoma hepatocelular, el agente patógeno  que causa esta enfermedad es un virus, lo interesante de esta enfermedad es que muchas personas no saben que portan el virus y son  fuente de trasmisión para otras. Esta enfermedad la podemos encontrar en la escuela en nuestras prácticas al estar en contacto con residuos sanitarios o en nuestras prácticas clínicas, picarnos con alguna aguja contaminada, en el hogar con amigos que utilicen nuestro sanitario o algún producto de higiene personal.

Agente viral

El virus de  la hepatitis b es un virus DNA, envuelto que pertenece a la familia hedparanaviridae   tiene la capacidad de infectar a seres humanos, siendo el hombre el único reservorio con capacidad de infección a otros, se conocen 8 genotipos de virus de que van de la A   la  H Tienden a tener diferencia en su distribución genómica e incluso mostrar variaciones en la presencia clínica  

La partícula viral completa también conocida como partícula Dane tiene un tamaño aproximado de 42 nm a 47 nm.[pic 1]

El VHB tiene forma de esfera con una cubierta lipoproteínica formada por diversas proteínas, entre las que la mayoritaria es el antígeno de superficie S (HBsAg). Esta cubierta rodea la cápside formada por el antígeno del core (HBcAg) y una serie de proteínas parecidas al HBcAg que se excretan de forma soluble, formadas por el antígeno e (HBeAg).

El VHB posee un ADN de cadena doble que se replica de forma asimétrica mediante la enzima transcriptasa inversa; caracterizándose por provocar un elevado número de mutaciones responsables de que pueda existir una respuesta clínica mayor (mutaciones del precore y el core), una respuesta inmune deficiente (mutación del gen S) o una alteración en la respuesta a fármacos (mutación del gen de la polimerasa).

Mecanismos de transmisión

El reservorio del VHB es el hombre, siendo además el único con capacidad infectiva. La vía de transmisión es por contacto percutáneo o permucoso. La mayor concentración del virus en el organismo se encuentra en la sangre, aunque su presencia en otros líquidos biológicos como saliva, semen, secreciones vaginales y orina puede explicar ciertos contagios. El conocimiento de las principales formas de transmisión del VHB es crucial para desarrollar medidas de profilaxis primaria, de tal manera que los principales mecanismos de transmisión del VHB van a ser:

 • Vía parenteral: ocurre a través de agujas, productos sanguíneos contaminados, tatuajes o acupuntura.

 • Vía sexual: se trata de la vía de transmisión más frecuente en países desarrollados, siendo mayor el riesgo entre homosexuales y heterosexuales con conductas de riesgo

 • Transmisión horizontal por contacto no sexual: se produce a partir de objetos en los que el virus puede permanecer estable hasta 7 días. Tal es el caso del uso compartido de cepillos de dientes, material sanitario,etc.

Ciclo de replicación del virus

[pic 2]

Fisiopatología

La infección aguda por virus B puede ir, desde asintomática (subclínica, sobre todo en neonatos y niños) a hepatitis aguda hasta, hepatitis fulminante (en menos del 1%).

Los factores que afectan la evolución e historia natural de la infección aguda son:

a) Mutaciones del virus

b) Coinfección con otros virus

c) Otros factores hepatotóxicos. Aunque, a veces, un virus puede inhibir al otro, en general, la enfermedad tiende a ser más severa;

d) estado inmunológico del paciente. Solo un 5% de los adultos infectados, agudamente, progresan a infección crónica.

El período de incubación del virus va de 4 a 10 semanas aproximadamente, y durante la infección aguda, rápidamente se detecta el HBsAg (antígeno de superficie) con cargas virales muy altas (viremia marcada). Aparece también con frecuencia el antígeno Ag (HBeAg) marcador de infectividad. El anti-core (HBcAc) es predominantemente IgM. Cuando la infección es sintomática, el daño hepático se establece tiempo después de la misma (tiempo necesario para montar una respuesta celular inmune). Cuando la infección es autolimitada, hay seroconversión del antígeno del superficie a su respectivo anticuerpo (HBsAc) y aclaramiento del virus, aunque el remplazo de las técnicas de hibridización de ADN por las de cadena polimerasa (PCR) han demostrado niveles bajos de ADN viral remanente en mononulceares y hepatocitos (cccADN). La evolución a cronicidad se define como presencia del HBsAg por seis meses o mas se caracteriza por tener diversas fases :

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