Hepatitis
Enviado por 117luis • 16 de Noviembre de 2013 • 3.702 Palabras (15 Páginas) • 210 Visitas
Hepatitis
La hepatitis es una infección viral que produce la inflamación del hígado, como consecuencia de ésta se bloquea el paso de la bilis que produce el hígado al descomponer la grasa,y se altera la función del hígado de eliminar las toxinas de la sangre, de producir diversas sustancias importantes y de almacenar y distribuir la glucosa,vitaminas y minerales.
Causas
La infección está producida por varios tipos de virus y por ello se caracterizan la hepatitis A,B,C,y D según el tipo de virus causante en cada caso. La Hepatitis A (infecciosa) se contagia por vía oral y fecal a través de ciertos alimentos (crustáceos), agua o materiales contaminados. Entre el contagio y la aparición de síntomas (período de incubación) transcurren de 15 a 50 días. La hepatitis B (sérica) se contagia por la sangre (sangre o agujas contaminadas), por el sudor, semen, saliva o lágrimas y secreciones vaginales a través de heridas o mucosas. También se trasmite a través de la placenta al feto, y a través de contactos sexuales. La C y D son de parecidas características a la B.
SÍNTOMAS
Los síntomas mas frecuentes en la Hepatitis A
son: • fiebre • pérdida del apetito • malestar general con cansancio • nauseas y molestias de estómago • ictericia (color amarillo de la piel y del ojo) • dolor en la parte alta del abdomen. En la hepatitis B son similares aunque más lentos y además aparece un cuadro como de gripe, con dolores musculares y de cabeza, o incluso picores en la piel y artritis. Todos estos síntomas duran de 1 a 6 semanas y la ictericia unas tres semanas.
La complicación de la hepatitis puede llevar a una cirrosis de hígado y a un cáncer de hígado en algunos casos. Parte de los afectados (entre el 5 y 10%) se cronifican y son portadores del virus por lo que trasmiten la enfermedad. Para confirmar el diagnóstico se realizan análisis de la sangre que revela una elevación anormal de las enzimas del hígado. Luego se realizan diversos test para definir el virus causante de cada hepatitis.
El diagnóstico de enfermedades hepáticas depende del historial clínico completo, del examen físico completo y de la evaluación de las pruebas de función hepática.
En concreto la expresión “pruebas de función hepática o Liver function tests (LFTs)” es aplicada a una variedad de pruebas de sangre para investigar el estado general del hígado y del sistema biliar.
Las pruebas de función hepática evalúan en sí una amplia gama de funciones normales realizadas por el hígado, ya que miden varias sustancias químicas en sangre producidas por el este órgano.
Utilidad de las pruebas de función hepática
• Detección de lesión hepática.
• Diferenciación entre citólisis y colestasis y si es posible, establecer un diagnóstico específico.
• Determinación de la gravedad y pronóstico.
• Seguimiento de la enfermedad y evaluación del tratamiento.
Las pruebas rutinarias de función hepática pueden fraccionarse entre las que valoran realmente la función hepática, como la seroalbúmina o el tiempo de protrombina; y aquellas que son simplemente marcadores de enfermedad hepática o hepato-biliar, como lo son las diferentes enzimas hepáticas. A parte de las pruebas hepáticas comúnmente utilizadas, los médicos podrían ordenar pruebas hepáticas más específicas, como las pruebas de serología viral o las autoinmunes que, cuando resultan positivas, pueden determinar la causa específica de la enfermedad hepática
. Estudio Enzimático
Existen dos grupos generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartatoaminotransferasa (AST). Estas son enzimas indicadoras de daño celular hepático. El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa alcalina (ALKP) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indicarían obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales biliares mayores que se encuentran fuera de este órgano.
Transaminasas: Las transaminasas son enzimas intracelulares hepáticas que se difunden hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Su elevación podría indicar necrosis celular. La aspartatoaminotransferasa (AST) se localiza en la mitocondria y en el citoplasma del hepatocito y en otros tejidos (corazón y músculo), mientras que la alaninoaminotransferasa (ALT) con vida media mas corta, es solo citoplásmica, siendo un indicador más sensible y específico de daño hepatocelular. Además se cree que la ALT es un indicador más específico de inflamación hepática, mientras que la AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo. En caso de un daño severo en el hígado, como ocurre en la hepatitis viral aguda, la ALT y la AST pueden estar elevadas desde niveles en las centenas altas hasta más de 1,000 U/L. En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento de estas enzimas puede ser mínimo (menos de 2-3 veces de lo normal) o moderado. Aumentos leves o moderados de la ALT o la AST son no-específicos y pueden estar causados por una extensa gama de enfermedades hepáticas. La ALT y la AST son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica, y la respuesta al tratamiento con corticosteroides e interferón.
Fosfatasa alcalina (ALKP) y gammaglutamiltranspeptidasa(GGT): La fosfatasa alcalina y la GGT, también forman parte del estudio enzimático y en muchos casos son marcadores de colestasis. La GGT es una enzima de origen microsomal hepatobiliar y la fosfatasa alcalina hepática se encuentra tanto en la parte canalicular como luminal del epitelio de los conductos biliares y debido a que el aumento en sus niveles es consecuencia de su mayor síntesis y consiguiente liberación a la circulación, pueden no observarse hasta uno o dos días después de la obstrucción biliar.
La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros órganos, como hueso, riñón, placenta, intestino y leucocitos. Por esta razón, la GGT se utiliza como una prueba suplementaria para asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente proviene del sistema biliar o del hígado. Su incremento puede ser fisiológico también fisiológico, aunque el mecanismo fisiológico aún no esta aclarado, pero parece ser que la producción de ALKP aumenta en los tejidos bajo estimulación metabólica. Se observan elevaciones fisiológicas en el primer trimestre del embarazo debido al flujo de ALKP placentaria y en los adolescentes (2 veces más que en los adultos) debido a la ALKP ósea que ingresa en la circulación por el crecimiento. Entre las causas patológicas se encuentran: obstrucción de conductos biliares, cirrosis
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