Hepatitis

HEPATITIS

Inflamación del parénquima hepático; ésta puede ser causada por agentes infecciosos de origen bacteriano (Salmonella, Brucella), virus (CMV, herpes, Ebstein Barr, adenovirus), micobacterias (tuberculosis), hongos (Candida), helmintos (Ascaris).

Clasificacion

Hepatitis A

El período de incubación de la hepatitis A es de 2 a 8 semanas. El VHA es eliminado en heces durante 1 a 2 semanas antes del comienzo de la enfermedad y durante, al menos, una semana después de ella. La eliminación del virus es mayor al comienzo de los síntomas.

Una de sus características es su estricto tropismo por el hígado donde realiza su replicación. La infección celular por picornavirus provoca la lisis de la célula infectada .Sin embargo en el caso del VHA no es necesaria la lisis celular para la liberación de las partículas infecciosas. Por este motivo se cree que la salida del VHA se produce de forma inespecífica a través de la membrana celular

Transmision

Éste mantiene su difusión a través del contacto de personas que presentan una infección aguda en individuos susceptibles. Por ello el VHA se transmite mayoritariamente por vía fecal- oral. Durante la fase de infección aguda existe una importante viremia pero de corta duración y por esa razón es posible su transmisión entre adictos intravenosos que comparten jeringas en la fase prodrómica de la enfermedad y explica también la remota posibilidad de su transmisión por transfusiones de sangre. Es excepcional su transmisión por hemoderivados.

Complicaciones

Hepatitis fulminante (0,4% de los casos de hepatitis sintomática). Cuando se constatan datos analíticos de insuficiencia hepática: • Coagulopatía severa por defecto de síntesis de factores y, que no se corrige con administración de vitamina K (por tanto, no es debida a colestasis y falta de síntesis). La actividad de protrombina suele estar en cifras inferiores a 50%;

• Hipoglucemia muchas veces asintomática; y, • Encefalopatía hepática aguda, que aparece en las primeras 8 semanas de evolución de la ictericia y se manifiesta por hiperamoniemia con somnolencia, irritabilidad y puede llegar a coma.

Generalmente, se acompaña de transaminasas muy elevadas (AST/ALT mayor de 5.000), que disminuyen rápidamente tras haberse necrosado el parénquima. Histológicamente, existe una necrosis hepática masiva y, en algunos casos, precisa la realización de un trasplante hepático, si las datos no sugieren una posible recuperación espontánea. Aunque si la recuperación espontánea se produce,ésta suele ser sin secuelas.

b) Hepatitis en dos fases. Existe un nuevo brote de hepatitis, cuando ya se estaba resolviendo el inicial. Si al paciente se le vigila analíticamente, esta forma evolutiva se detecta hasta en un 20% de los casos. Este segundo brote es sintomático sólo en un 4% de los casos y esta forma evolutiva presenta mayor tasa de hepatitis fulminante (1%).

c) Hepatitis colestática. Persistencia durante meses de la ictericia. El pronóstico es excelente. Se ve más frecuente en adultos. La infección por VHA, nunca evoluciona a la cronicidad y no deja secuelas hepáticas. La función hepática se normaliza en

un mes habitualmente; pero pueden persistir durante más tiempo otras complicaciones como: aplasia medular, colecistitis y pancreatitis, etc.

Cuadro clínico

Fiebre

Astenia

Ictericia

Coluria

Acolia

Diagnostico

El elemento fundamental para el diagnóstico de la hepatitis A es la detección del anticuerpo de tipo IgM frente a las proteínas de la cápside. (anti-VHA IgM). En la mayoría de los pacientes son detectables 5 a 10 días antes del comienzo de los síntomas y pueden persistir hasta 6 meses después de la infección. Por el contrario el anti-VHA IgG que también aparece en forma temprana permanece detectable de por vida.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático. El reposo lo condiciona el estado general del paciente y no siempre es necesario. La restricción de los alimentos grasos me jora la tolerancia digestiva durante la fase ictérica de la enfermedad. No se deben administrar medicamentos hepatotóxicos. Los polivitamínicos no influyen en la recuperación. Si el paciente presenta colestasis prolongada, hay que administrar vitamina K (para evitar la coagulopatía por déficit de síntesis de factores dependientes de vitamina K).

Hepatitis B

El VHB se encuentra encuadrado en la familia de los hepadnavirus o virus hepatotrópicos DNA. Está formado por una cápsula externa lipoproteica (HBs Ag), envolviendo a la nucleocápside (HBc Ag o core) donde se encuentra el genoma completo del VHB (DNA), una enzima DNA polimerasa y una proteína kinasa.

Cuadro Clinico

Puede desencadenar distintos tipos de enfermedad:

1-Hepatitis aguda ictérica clásica (sólo la desarrollan un 50% de adultos).

2-Hepatitis anictérica. Frecuente en neonatos, mayores de 40 años e inmunocompremetidos.

3-Infección aguda subclínica. Frecuente en adultos jóvenes inmunocompetentes.

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