Hepatopatia alcohólica.

Fallo Hepático Agudo

Definición:

• Paciente con hígado previamente sano que en menos de 26 semanas presenta signos de insuficiencia hepatocelular grave expresada por alargamiento del tiempo de protrombina y por la presencia de signos de encefalopatía hepática.

• La insuficiencia hepatocelular es la expresión de una disminución de la capacidad funcional del hígado
• La encefalopatía hepática es un término médico asignado para describir una anormalidad neuropsiquiátrica causada por toxicidad del cerebro y del sistema nervioso secundario a insuficiencia hepatocelular (confusión, estupor y coma)
• Tiempo de protrombina es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. (INR > 1,5 o actividad de protrombina menor al 50%)

Etiología:

• Varía en función de la zona geográfica. Así, la ingesta de paracetamol como intento autolítico es la causa más frecuente en Reino Unido, en India es el VHE y en España es la hepatitis B. Cabe destacar que en más de un tercio de los casos carecen de una etiología conocida.

• Otras Causas

• Infecciosas: Hepatitis virales (más frecuente)
• Fármacos: Paracetamol a dosis altas, antituberculosos, hierbas medicinales y las reacciones idiosincráticas a los fármacos son cada día más frecuentes.
• Drogas: MDMA y cocaína
• Setas: amanita, lepiota, galerina
• Patología vascular: Hepatitis isquémicas, síndrome de Budd-Chiari.                
• Hepatopatías: Hepatitis autoinmune, Enfermedad de Wilson, infiltración tumoral masiva.
•  Síndrome de HELLP.  

Fisiopatología:

• De acuerdo con la severidad y con el estado inmunológico previo del huésped, tanto los macrófagos como las células de Kuppfer liberan un grupo de citoquinas de acción proinflamatorias que constituyen los mediadores del daño endotelial que causa trastornos en la microcirculación y lleva a la formación de microtrombos. Por otra parte, también se encuentran activadas las citoquinas que suprimen el proceso de regeneración.

Clínica:

• Normalmente presentan ictericia, coluria y náuseas por la hepatitis.
• Pueden aparecer signos de gravedad (encefalopatía hepática, hipoglucemia o diátesis hemorrágica) y complicaciones (hipertensión intracraneal, infección, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, fracaso multiorgánico).

Tratamiento:

• Trasplante de hígado        .        
• El tratamiento general se basa en la detección precoz de las complicaciones extrahepáticas y evitar el uso de fármacos prescindibles. La N-acetilcisteína a dosis similares a las usadas por la intoxicación por paracetamol, aunque ésta no sea la etiología, mejora el pronóstico de la hepatitis fulminante de cualquier etiología.

Hepatopatía alcohólica

Definición:

• Espectro de lesiones provocadas en el hígado por el etanol. Se incluyen tres síndromes evolutivos: esteatosis hepática alcohólica, hepatitis alcohólica y cirrosis hepática alcohólica.

• Esteatosis hepática alcohólica se produce por la ingestión excesiva de alcohol en un período que oscila entre semanas y, a veces, años. Consiste en un cúmulo de grasa en el hígado, a consecuencia de las alteraciones metabólicas que produce el alcohol.El paciente no tiene síntomas, frecuentemente cursa sin alteraciones analíticas y no afecta a la función hepática.
• Hepatitis alcohólica es un cuadro de evolución subaguda. Se considera que debe consumirse alcohol en cantidad excesiva al menos durante 5 años para llegar a desarrollar este cuadro. Es mucho más grave que la esteatosis. El paciente suele tener síntomas, existen alteraciones analíticas hepáticas y se afecta la función hepática.
• Cirrosis hepática alcohólica consiste en la alteración de la estructura del hígado por los procesos de cicatrización (fibrosis) producidos en el hígado por efecto del consumo de alcohol, en general durante muchos años. Es irreversible. Aunque algunos pacientes están asintomáticos en las fases iniciales de la enfermedad, muchos tienen síntomas. Se producen alteraciones analíticas y se deteriora la función hepática.

Etiología:

• el alcohol es el origen de esta enfermedad, puesto que provoca un alteración en el desarrollo normal del mecanismo de alcohol.
• La esteatosis aparece en el 90% de los individuos que abusan del alcohol, de los cuales un 10-35% desarrollan hepatitis alcohólica y sólo un 8-20% llegan a desarrollar una cirrosis.
• Factores de riesgo

• Consumo de riesgo.
• Sexo.
• Nutrición.
• Tabaco.
• Patrón de consumo y tipo de bebida.
  Genética.
• Infecciones por virus.

Fisiopatología:

• Entre los factores involucrados están la producción de acetaldehido. radicales hidroxietil y radicales libres del oxígeno, derivados de la metabolización del alcohol en los hepatocitos y de la activación de las células de Küpffer, que producen lesiones por su capacidad química reactiva con las proteínas estructurales, la peroxidación de los ácidos grasos de las membranas y el desencadenamiento de recciones inmunitarias.

Clinica:

• Esteatosis alcohólica: asintomática, hepatomegalia indolora.
• Hepatitis alcohólica: nauseas, perdida de peso, ictericia, dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho, hepatomegalia y fiebre.
• Cirrosis alcohólica: asintomática, descompensación hepato/esplenomegalia.

Tratamiento:

• Abstinencia alcohólica
• Suplementos nutricionales.
• Tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda.
  Tanto en las leves como las graves es esencial la abstinencia, la nutrición y la administración de pentoxifilina (inhibe TNF-α). Si es grave (Maddrey ≥32) se debe añadir al tratamiento el uso de corticoides, siempre y cuando se haya descartado la existencia de una infección.
• Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis.

   Trasplante hepático.

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