Hepatopatía Alcoholica

Marco Teórico

Sánchez E. y Fernández J. (2005) definen la hepatopatía alcohólica como “el conjunto de enfermedades hepáticas producidas por el consumo excesivo de alcohol” (parr.3). En otras palabras son aquellas enfermedades que causan daño a la estructura y el funcionamiento del hígado debido a la ingesta excesiva de licor.

El hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo. También es uno de los más importantes. El hígado tiene muchas funciones, incluyendo la transformación de los alimentos en energía y la eliminación del alcohol y las toxinas de la sangre. El hígado también produce bilis, un líquido amarillo verdoso que ayuda a la digestión.

Los cambios en la estructura celular del hígado debido al consumo de alcohol se fundamentan en remplazo de las células grasas, las cuales pueden ser reversibles. Sin embargo, los estados avanzados de fibrosis y cirrosis tienden a ser irreversibles, aunque pueden ser manejados por periodos extensos de tiempo.

“La hepatopatía relacionada con el consumo de alcohol puede clasificarse en tres categorías distintas: hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis” (Conde de la rosa, L.; Moshage, H. y Nieto, N., 2008, parr. 3). El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo exagerado de alcohol.

Según la Organización Mundial de la Salud se establece como consumo excesivo aquel que sobrepasa los 70 g de alcohol al día para los hombres y los 50 g/día para las mujeres.

El estadio clínico de esteatosis hepática es también llamado hígado graso y “es una entidad patológica que se caracteriza por acumulación de glóbulos de grasa dentro de los hepatocitos.” (CSENDES G, Paula et al. 2004) Es la lesión más frecuentemente encontrada en las biopsias de pacientes alcohólicos y generalmente son asintomáticas, es decir que no presentan síntomas. Se produce por la ingestión excesiva de alcohol en un periodo que oscila entre semanas y, a veces, años. Se considera un proceso benigno y reversible, sin embargo no detenido, ni tratado a tiempo puede derivar en una hepatitis alcohólica y finalmente cirrosis.

La hepatitis alcohólica se debe a un daño hepático mayor con inflamación y destrucción de las células del hígado; aparece más bruscamente y su gravedad es variable. “Es una lesión precirrótica y se ha considerado que sería el paso intermedio obligado para que los alcohólicos crónicos desarrollen una cirrosis hepática.” (Ortega, 2002, parr.3). Quienes lo padecen suelen presentar ictericia, que es la presencia de una coloración amarillenta en la piel. También es común el malestar general, náuseas, vómitos, cansancio, falta de apetito, dolor abdominal y, a veces, fiebre.

La etapa más crítica de la hepatopatía alcohólica es la cirrosis hepática. “La cirrosis es el resultado final tras años de evolución y consumo excesivo de alcohol. Las células del hígado mueren, aparece fibrosis (tejido de cicatriz) y el hígado pierde su función y su estructura (…) En la cirrosis se producen insuficiencia hepática e hipertensión portal (aumento de presión en el sistema venoso que lleva la sangre de las vísceras abdominales al hígado). La hipertensión portal hace que la sangre que debería pasar por el hígado circule por otras vías. Aparecen varices esofágicas y gástricas, que pueden romperse y producir hemorragias muy graves, y además la sangre, al no pasar por el hígado, se depura mal.” (Quiroga J. 2008, parr.1)

En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial, que es la llamada cirrosis compensada y otra avanzada conocida como cirrosis descompensada. En la fase inicial el paciente puede estar asintomático y hacer vida normal. De hecho, hay personas que tienen cirrosis y lo desconocen. En esta fase, sin embargo, pueden aparecer algunos síntomas como pérdida de apetito, malestar general, cansancio, disminución de la capacidad de trabajo, pérdida de masa muscular, descenso de la tensión arterial y a veces existe una sutil alteración de la función cerebral (encefalopatía subclínica).

El efecto que el alcohol produce sobre el organismo depende de diversos factores que hacen a unos más vulnerables que a otros, por ejemplo los factores genéticos que según la diferente estructura celular personal se produce un mayor o menor daño en el organismo por la acción alcohólica. Otros factores como los dietéticos también pueden afectar, pues la obesidad o dietas bajas en carbohidratos favorecen al daño hepático por el consumo del alcohol. También están los factores sexuales, ya que se ha visto que las mujeres desarrollan enfermedades hepáticas con menor cantidad de alcohol consumido y en menor periodo de tiempo que los hombres.

Varios órganos son capaces de metabolizar el alcohol, sin embargo el hígado es el que posee los sistemas enzimáticos con mayor efectividad. La primera fase en el metabolismo del alcohol ocurre a nivel gástrico por acción de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH). Se ha reportado que la mayor susceptibilidad del sexo femenino se debería a una menor actividad de ADH gástrica, resultando en una mayor concentración plasmática del alcohol.

A nivel hepático, el alcohol se metaboliza a través de 3 sistemas enzimáticos: el sistema de la alcohol deshidrogenasa (ADH) localizado en el citosol, el sistema microsomal oxidante del etanol o MEOS ubicado en el retículo endoplasmatico y el sistema de la catalasa, ubicado en los peroxisomas.

Algunas

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