Hiperbilirrubinemia Neonatal

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Se produce por la pérdida de equilibrio entre la producción y eliminación del pigmento bilirrubina y su consiguiente aumento a nivel de circulación sanguínea y tejidos corporales.

Los factores que contribuyen a ese desequilibrio en la etapa neonatal son:

• Aumento en la producción

• Deficiencia en la captación hepática

• Inadecuada conjugación de la bilirrubina

• Aumento de la circulación enterohepática

En todos los niveles de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológicas transitorias en cada uno de estos pasos y causas patológicas que requieren un plan de estudios adecuado.

Parece más adecuado clasificar las ictericias según la necesidad de tratamiento, basándose en la posibilidad que supere niveles de riesgo.

Hiperbilirrubinemia neonatal leve a moderada (Ictericia “fisiológica”)

• Se encuentra en los primeros días en el 60 a 70% de los recién nacidos de término y durante la primera semana en el 80% de los prematuros.

• Es a predominio de bilirrubina no conjugada

• Puede llegar hasta 15 mg %, para luego descender a los valores normales del adulto en las semanas siguientes.

Hiperbilirrubinemia neonatal severa (Ictericia “no fisiológica”)

Se considera como tal, toda ictericia con una o más de las siguientes características:

• Aparece el primer día de vida

• Aumenta a un ritmo superior a 0.5 mg/hora

• Supera los valores máximos normales para cada día de vida según la edad gestacional

• La bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg %

• Presenta signos de hemólisis

• Dura más de 10 días en RN de término y más de 21 días en los prematuros

CAUSAS

Mecanismos fisiológicos

Aumento de la producción

• Exceso de eritrocitos al pasar de la vida intrauterina a la extrauterina (en el recién nacido de término (RNT) normal el Hematocrito es mayor que en el adulto, en general entre 55 y 60%)

• Menor vida media del eritrocito. En el adulto, alrededor de 120 días, en el RNT alrededor de la mitad, y menor aún en los RN prematuros.

• Deficiencia en la conjugación hepática

• Inmadurez del sistema enzimático de conjugación hepática.

• Aumento de la circulación enterohepática

• Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeñas

• cantidades de bilirrubina

• Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa intestinal

• Disminución del peristaltismo: escaso volumen de alimentación

• Disminución en la eliminación

• Desaparición de la placenta como órgano depurador de la bilirrubina

Mecanismos patológicos

Aumento de la producción

 Inmunológica incompatibilidad feto-materna Rh- ABO – otras

 Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo típico es la asociación con cefalohematoma )

 Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia Inducida por drogas Infecciosas

 Policitemia ,

• hipoxia fetal crónica

• transfusión feto-feto o materno-fetal

• transfusión placentaria

 Circulación enterohepática aumentada

• Drogas (atropina- hexametonio)

• Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de

 Hirschsprung, ileo meconial Ileo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis,

 enterocolitis necrotizante, etc)

 Deficiencia en la conjugación hepática

 Captación hepática disminuida: bloqueo de los receptores por drogas

 Conjugación hepática disminuida:

 Genética: sindrome de. Gilbert, sindrome de Crigler-Najjar

 Inhibición enzimática: drogas, galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo

 Transporte inadecuado fuera del hepatocito

 Causa genética: Sindrome de Dubin-Johhson, Sindrome de Rotor

 Daño por trastornos

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