Hipersensibilidad

Enfermedad

Definición

Manifestaciones Clínicas

Inmunopatología

Pruebas diagnósticas

Tratamiento

Artritis Reumatoide

Enfermedad inflamatoria, crónica degenerativa, de carácter autoinmune que afecta principalmente membranas sinoviales de las articulaciones diartrodiales.

Dolor articular en la misma articulación en ambos lados del cuerpo, pueden perder su rango de movimiento y deformarse.

*Predisposición genética y los alelos de HLA-DR1 y HLA-DR4, en cromosoma 6

*Linfocitos Th17

*IL-17, IL-6 e IL-1

*Linfocitos B

*Factor Reumatoide

*Antic. Anticitrulina (Anti-CCP)

*Proteína C reactiva

*Análisis de líquido sinovial (Turbio, viscosidad disminuida)

*Leucocitos = 50k / mm3

*Metotrexato =

Inhibición de Dihidrofolato reductasa = Disminución de respuesta inflamatoria

Enfermedad Celiaca

Trastorno inflamatorio crónico del intestino delgado mediado por el sistema inmune que afecta a individuos genéticamente susceptibles tras la ingestión de prolaminas de trigo y otros cereales.

Diarrea crónica, estreñimiento, dispepsia, dolor abdominal, colon irritable, flatulencias, apatía, cansancio, depresión, pérdida de peso, irritabilidad, anemia ferropénica, aftas bucales, neuropatías, miopatías periféricas, edemas, etc.

*Linfocitos T CD4+ de la lámina propia intestinal reconocen péptidos de gliadina modificados por la transglutaminasa tisular

*HLA-DQ2 / HLA-DQ8 liberan citoquinas y otros mediadores de inflamación

*Anticuerpo Antigliadina

*Antiendomisio

*Antitransglutaminasa

*No hay tratamiento farmacológico. La única actitud terapéutica es la supresión de la dieta de todos los productos que tienen gluten.

Enfermedad de Crohn

Inflamación crónica de diferentes partes del tubo digestivo, y esto causa sus síntomas. La afectación más frecuente es el íleon y el ciego, llamada afectación ileocecal.

Diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, sangre en heces, fiebre, abscesos anorrectales, inapetencia, cólico, fatiga, sensación de defecar, estreñimiento, ulcera o inflamación, fistulas anales, Hb y Htc bajo, leucocitos elevados, pruebas de función hepática anormales, etc.

*Activación incontrolada de linfocitos T cuando interactúan con las células presentadoras de antígenos en respuesta a la exposición a bacterias de la microbiota.

*Hay un estado de activación permanente de los Linfocitos CD4+ y sintesis de grandes cantidades de citocinas (IL-12, IL-1, IL-6, TNF-α) con un perfil polarizado Th1 que median la respuesta inflamatoria y el daño tisular.

*Diagnóstico diferencial de las EII

*Citometría de flujo

*El tratamiento médico farmacológico consiste en la administración de aminosalicilatos, corticoides, terapia con anti-factor de necrosis tisular y anticuerpos monoclonares. La técnica quirúrgica terapéutica es la resección ileal.

Esclerosis Múltiple

Afección neuroinmunológica que se caracteriza por un infiltrado de células del sistema inmune en el sistema nervioso central, desmienilización y degeneración axónica ocasionada por autorreactividad contra antígenos de mielina.

Neuritis óptica, visión doble o borrosa, pérdida de fuerza o sensibilidad en el cuerpo, vértigo, problemas de control urinario, del habla, temblor en manos, dificultad para andar y coordinar movimientos, debilidad de miembros, sensación de hormigueo, cansancio.

CD4+ activados se adhieren a la superficie de las células endoteliales de los vasos del SNC y migran atravesando la barrera hematoencefálica. Esto se continua con una amplificación en la respuesta inmune por el reconocimiento de antígenos específicos en las células presentadoras.

Pueden causar desmielinización directamente por inmunidad celular, por complemento o por respuesta humoral con células de la microglía, produciendo citoquitas como el fx de necrosis tumoral y IFN-γ.

*Exámenes de sangre para descartar otras afecciones

*Estudio de la función neurológica

*LCR

*Corticoides a altas dosis en el brote agudo sin demorar más de 48-72 horas

*El interferón β es el tratamiento de elección para disminuir la aparición de nuevos brotes.

Lupus Eritematoso Sistémico

(Asesorías)

Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la reacción del sistema inmunológico contra componentes de las células del propio organismo por causas desconocidas. Es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica, multi-sistémica.

*Nefritis lúpica

Sarpullido o enrojecimiento en forma de mariposa, pérdida de cabello, efecto Raynaud, hinchazón en todo el cuerpo, ulceras en boca, hinchazón en articulaciones.

*DAÑA a RIÑÓN

*Exantema malar, exantema discoide, fotosensibilidad, ulceras orales, artritis, serositis,, Transtorno renal, neurológico, hematológico, inmunológico. (Con 4 se puede pensar)

Artritis bilateral o unilateral?

*IL-10 (Epstein Baar por mimetismo funcional)

*BLK (Estimula la maduración del linfocito B y vías de señalización)

*IRF5 (Switch molecular que controla la acción de macrófagos)

*IFIH1 (Activa vías proinflamatorias e interferones) = INF-a

*C4 y TNF (MHC III)

*HLA DRB1-0301 y HLA DRB1-1501

*PTPN2-Gen regular de respuesta linfocitaria

Inmunoflorescencia:

*Anticuerpos ANN (Antinucleares)*

*Antic. contra ADN bicatenario

*Antic. Contra la histona

*Antic. Antifosfolípidos

*Antic. Anti-Ro/SS-A y Anti La/SS-B.

*Antic. Anti-Smith

*Antic. Anti-RNP

*Prueba de coombs

*Inmunoaglutinación con oro

Debe ser individualizado al nivel de daño:

*Corticosteroides: Prednisona es más usada que metilprednisolona I/V.

*Inmunosupresores: Azathioprina, Ciclofosfamida.

*Plasmaféresis indicada en glomerulopatía severa que no respondía a los corticoides ni a la Ciclofosfamida.

*Con vasculitis severa y plaquetopenia: Gammaglobulina I/V.

*Anticoagulantes (heparina de bajo peso molecular) se pueden usar en síndrome antifosfolipídico.

*Antipalúdicos

*AINES

Miastenia Gravis

Enfermedad de la placa motora caracterizada por debilidad y fatiga muscular. El ser autoinmune es debido a la producción de anticuerpos dirigidos contra el receptor nicotínico de acetilcolina en el músculo estriado.

Debilidad, fluctuación, fatiga, ptosis, diplopía, dificultad para respirar.

*Disminución en el núm. De receptores de Ach activos en la porción postsináptica de la memb. Muscular.

*Endocitosis acelerada y degradación de los receptores (Por IgG que se unen al receptor de Ach)

*Bloqueo funcional de los receptores

*Daño mediado por complemento

*Radioinmunoanálisis de antic. Contra AchR

*Estimulación nerviosa repetitiva (Disminución de >15%)

*Electromiografía de una fibra

*Cloruro de edrofonio en dosis de 2 mg + 8 mg por vía IV

*Fármacos anticolinesterásicos (Como bromuro de piridostigmina): Alargar la acción de Ach

*Corticosteroides (Como prednisona): Disminución de debilidad muscular

*Plasmaféresis: Cuando existe compromiso respiratorio o bulbar

*Inmunoglobulina endovenosa: Se desconoce mecanismo de acción

*Inmunosupresores (Como azatioprina o ciclofosfamida en pacientes que no responden a otras terapias)

*Timectomía: Reducen en un 50% los requerimientos de medicación.

*Crisis miasténica: Tratamiento de la función respiratoria con ventilación asistida, luego aplicación de corticosteroides

Purpura Trombocitopenia Inmunológica

Es una enfermedad hemo-rrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, de clase IgG, a las glucoproteínas plaquetarias (GPIIB-IIIa) y la posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear.

Petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias, metrorragias, alto riesgo de hemorragias internas.

*Los anticuerpos generados por una sola clona de células B, mediado por un antígeno específico, en control de LT CD4+ y las citocinas que producen: IL-2, IFN-γ y reducción de IL-4 e IL-5

*IgG, IgM e IgA reaccionan con plaquetas y se unen a glucoproteínas GPIIb-IIIa, Ib-IX, Ia-IIa, IV y V.

*Plaquetas opsonizadas detectadas por los fagocitos por los receptores Fc

*Frotis de sangre periférica con recuento plaquetario

*Tiempo de protrombina

*Tiempo de tromboplastina parcial

*Prednisona.

*Inmunoglobulinas por vía intravenosa a dosis altas.

Síndrome de Sjogren

(Asesorías)

Enfermedad autoinmune caracterizada por un infiltrado de células linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución o ausencia de las secreciones glándulas y resequedad de piel y mucosas.

*Afecta glándulas con conductos (SD3, SD4, SD8, SD45RO, FOXP3)

Xeroftalmía, Xerostomía, tumefacción de glándulas salivales mayores y afectación de otras glándulas exocrinas.

Extra glandulares: Musculoesqueléticas, neurológicas, cutáneas, renales y gastrointestinales.

*Factores ambientales como virus u otros activadores de I. Innata que activen células epiteliales y DC

*Promoción de vías de IFN tipo I y II y secreción de IL-12, que a su vez activa

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