Hipersensibilidad

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

• Investigar contenidos referentes a hipersensibilidad 3 y 4 para el enriquecimiento de nuestros conocimientos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Conocer que es y como se produce la hipersensibilidad 3.

Investigar si la hipersensibilidad 3 puede o no dejar secuelas en el paciente.

Explicar cada una de las fases que se producen en la hipersensibilidad 3.

Determinar como afecta y por que se produce la hipersensibilidad 4.

Explicar las enfermedades más frecuentes de hipersensibilidad 3 y 4.

Conocer las causas mas frecuentes para que se produzca la hipersensibilidad 3 y 4.

MARCO TEORICO

TIPO NOMBRE TIEMPO MECANISMO MANIFESTACION

I

Atopia y anafilaxia mediada por IgE

Minutos

La IgE reacciona contra el antígeno y se une a células cebadas y basofilos, causando la liberación de sus mediadores vasoactivos.

Anafilaxias sistémica: asma, urticaria, alergia a alimentos

II

Citotoxicidad mediada por IgG, IgM

5 a 8 horas

Anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie causan la destrucción celular por activación del complemento

Reacciones de transfusión sanguínea, anemia hemolítica autoinmunitaria

III

Hipersensibilidad mediada por complejos inmunitarios

2 a 8 horas

Complejos antígeno-anticuerpo depositados en diferente areas del organismo inducen activación del complemento e inflamación

Localizada:

Reacción de Arthus

Generalizada:

Artritis reumatoidea, nefritis glomerular, lupus eritematoso

IV

Hipersensibilidad mediada por células

24 a 72 horas

Células T sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos y células T citotoxicas

Rechazo al injerto, dermatitis por contacto, reacción de la tuberculina

HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)

La reacción toxica se inducen cuando el antígeno se combina con el anticuerpo dentro de la circulación inmunocomplejos circulantes y estos se depositan, típicamente en las paredes de los vasos, o los complejos se forman en las zonas extravasculares donde el antígeno puede haberse depositado previamente (inmunocomplejos in situ).

La sola formación de complejos antígeno anticuerpo en la circulación no implica la presencia de enfermedad los inmunocomplejos se forman durante muchas respuestas inmunitarias y representan un mecanismo normal de eliminación del antígeno. Los factores que determinan si los inmunocomplejos formados en la circulación serán patogénicos no se entienden completamente.

Dos tipos generales de antígenos producen lesión por inmunocomplejos:

1. El antígeno puede ser exógeno tal como una proteína ajena una bacteria o un virus

2. En algunas circunstancias, el individuo puede producir anticuerpos contra componentes propios antígenos endógenos.

Las enfermedades pueden ser generalizadas si los inmunocomplejos se forman en la circulación y se depositan en muchos órganos o localizadas en órganos concretos tales como el riñón (glomérulo nefritis), articulaciones (artritis) o los pequeños vasos sanguíneos de la piel si los complejos se forman y se depositan localmente.

ENFERMEDAD SISTÉMICA POR INMUNOCOMPLEJOS

La enfermedad del suero aguda es el prototipo de una enfermedad por inmunocomplejos sistémicos; en tiempos era una secuela frecuente tras la administración de grandes cantidades de suero extraño, suero inmune de caballos utilizados para inmunización pasiva.

A los pacientes con infección por difteria. Von Pirquet noto que algunos de estos pacientes desarrollaban artritis, exantema cutáneo y fiebre y los síntomas aparecían mas rápidamente con inyecciones repetidas del suero. Von Pirquet concluyo que los pacientes tratados desarrollaban anticuerpos para las proteínas del suero de caballo y estos anticuerpos formaban complejos con las proteínas inyectadas y la enfermedad se debía a los anticuerpos o complejos inmunitarios.

La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos puede dividirse en tres faces:

1. Formación de complejos antígeno anticuerpo en la circulación.

2. Deposito de inmunocomplejos en varios tejidos

3. Una reacción inflamatoria en los sitios de deposito de inmunocomplejos

PRIMERA FASE

Se inicia con la introducción del antígeno, habitualmente una proteína y su interacción con las células inmunocompetentes, dando lugar a la formación de anticuerpos aproximadamente una semana después de la inyección de la proteína. Estos anticuerpos secretan a la sangre donde reaccionan con el antígeno todavía presente en la circulación para formar complejo antígeno anticuerpos.

SEGUNDA FASE

Los complejos circulantes antígeno-anticuerpo se depositan en diversos tejidos.

Los factores que determinan si la formación de inmunocomplejos dará lugar al depósito en los tejidos y a la enfermedad no se conocen completamente, pero dos influencias posibles son el tamaño de los inmunocomplejos y el estado funcional del sistema mono nuclear fagocitíco:

 Los complejos grandes formados con un gran exceso de anticuerpos se eliminan rápidamente de la circulación por el sistema mononuclear fagocitíco y, por lo tanto son relativamente inicuos. Los complejos más patogénicos son de tamaño pequeño o intermedio (formados por un exceso leve de antígeno) que se unen menos ávidamente a las células fagocíticas y por lo tanto circulan durante más tiempo.

 Como el sistema mononuclear fagocitíco normalmente filtra los inmunocomplejos circulantes, su sobrecarga o disfunción intrínseca aumenta la probabilidad de persistencia de inmunocomplejos en la circulación y su depósito en los tejidos.

Para que los complejos abandonen la microcirculación y se depositen en las paredes de los vasos debe ocurrir un aumento de permeabilidad vascular. Se cree que esto ocurre cuando los inmunocomplejos se ligan a las células inflamatorias a través de sus receptores Fc oC3b y desencadenan la liberación de liberadores vaso activos y de citocinas favorecedoras de la permeabilidad.

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