Hipoglicemia Neonatal

PLAN ANALÍTICO:

TEMA: HIPOGLICEMIA NEONATAL

La hipoglicemia es el problema metabólico que ocurre con más frecuencia en los recién nacidos y, en la mayoría de los casos, refleja un proceso normal de adaptación a la vida extrauterina. Cuando la hipoglicemia es prolongada o recurrente, puede originar alteraciones sistémicas agudas y secuelas neurológicas, por lo cual el manejo de los niveles de glucosa en los primeros días posnatales es de considerable interés como parte de los cuidados del recién nacido.

Homeostasis de la glucosa

En todos los recién nacidos, pero más aún enaquellos que nacen pretérmino, o con bajo pesoal nacer (BPN), mantener el balance de glucosa resulta extremadamente difícil; luego, ante causasprecipitantes, el paciente desarrollará hipo o hiperglicemia. Muchas veces lascausas precipitantes son simplemente la prematurezy la falta de soporte nutricional adecuado,sin que existan alteraciones específicas.

Por otra parte, la extrema sensibilidad a los cambios en los niveles de glicemia, sumada a la dificultad para mantenerlos, permite que cualquier estímulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificultad respiratoria) se asocie a cambios importantes en estos procesos metabólicos.

In útero

• Durante la primera mitad de la gestación, se produce un anabolismo facilitado en el cual las calorías que la madre ingiere sirven para sostener el crecimiento fetal y también para aumentar los depósitos maternos de grasa. El almacenamiento energético materno se logra gracias a la mayor secreción de insulina, en mujeres sanas.

• En la segunda mitad de la gestación, el crecimiento fetal es exponencial y los depósitos maternos se movilizan para sostener las necesidades fetales. Es un estado pseudodiabetogénico en el cual las hormonas maternas: lactógeno placentario, progesterona y estrógenos, antagonizan directamente a la insulina materna, permitiendo que la glucosa y otros combustibles permanezcan más tiempo en la circulación materna y sean fácilmente captados por la circulación útero-placentaria, para garantizarle al feto suficiente combustible metabólico durante el estado postprandial. En las embarazadas diabéticas previas y en las que presentan intolerancia a los carbohidratos, la consecuencia será un paso excesivo de glucosa materna hacia el lado fetal, lo cual se constituye en el problema básico de los hijos de madre diabética. El ayuno materno (hasta 12 horas) no modifica este contexto metabólico, asegurando una adecuada provisión fetal de glucosa. En ayunos muy prolongados, la cetogénesis aumenta y, aunque el cerebro fetal humano es capaz de utilizar cetonas, el resultado es perjudicial para él. Debe recordarse que la glucosa materna atraviesa la placenta por un sistema de difusión facilitada, o sea, contra gradiente de concentración. Así, la glicemia fetal normal corresponde a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido inverso.

• Casi al final del tercer trimestre, el feto almacena glucógeno, aunque en cantidades limitadas. Los prematuros y los fetos con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) sufren de déficit crónico de combustible, por lo que tampoco almacenan glucógeno, lo que configura otro grupo de pacientes donde el riesgo de hipoglicemia es mayor.

• La gluconeogénesis es teóricamente posible ya desde la semana 12 de gestación; sin embargo, la verdadera capacidad operativa de las cuatro enzimas claves para este proceso parece estar muy limitada aún en recién nacidos de término.

• La insulina fetal se detecta en la semana ocho, pero, dentro del útero, esta hormona parece relacionarse más con el control del crecimiento somático del feto que con la regulación metabólica de combustibles.

• La insulina materna no atraviesa la placenta, y tampoco lo hace la insulina fetal. El exceso de glucosa fetal promueve un estado de hiperinsulinemia capaz de resultar en crecimiento somático excesivo. Al revés, la falta de insulina fetal restringe notablemente el crecimiento del feto.

• El glucagón aparece en el feto en la semana10 de gestación. Durante la vida fetal, pero porsobre todo después del nacimiento, el glucagón promueve gluconeogénesis. La relación crítica insulina/glucagón parece ser determinante en la homeostasis neonatal de la glucosa.

• Durante el trabajo de parto normal y nacimiento,se libera gran cantidad de noradrenalina fetalque estimula la glucogenólisis hepática. El cortedel cordón umbilical produce un incrementoen los niveles de glucagón, a la vez que reduceel aporte de glucosa. Inmediatamente la secreciónde insulina comienza a disminuir. Estasrelaciones metabólicas se ilustran en la siguiente figura:

Figura:Variaciones metabólicas después del nacimiento

Las concentraciones de glucosa en neonatosdisminuyen durante 1 a 2 horas despuésdel nacimiento, alcanzando su punto másbajo alrededor de las 2 h luego del nacimiento (hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumentaa mayores concentraciones y se estabiliza> 45 mg/dl después de las 12 horas.

Lamayoría de los recién nacidos compensaesta hipoglicemia ‘fisiológica’ mediante la producción de combustibles alternativos, incluyendo los cuerpos cetónicos, que son liberados de la grasa. La hipoglicemia neonatal en hijos de mujeres diabéticas puede ocurrir tan pronto como menos de 1 hora, pero, por lo general, hasta por 12 horas posparto, mientras que los recién nacidos prematurosy de RCIU/PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia neonatal por períodos más largos después del parto.

Posnatal

Durante las dos primeras semanas de vida, las secreciones de insulina y de glucagón son muy limitadas, permitiendo así que el neonato de término adapte la glicemia a los ciclos de alimentación-ayuno. No obstante, esta misma situación es la que favorece la hipoglicemia en neonatos prematuros.

En la alimentación, el hígado sintetiza glucógeno y triglicéridos; estos últimos se trasladan al tejido adiposo para formar reservas energéticas. En el ayuno, el hígado libera glucosa y cuerpos cetónicos.

La regulación de los niveles normales de glicemia depende de:

1. Enzimas glucogenolíticas y neoglucogénicas hepáticas.

2. Adecuado aporte de sustratos endógenos glucogénicos: aminoácidos, glicerol y lactato.

3. Apropiado aporte energético, provisto por la oxidación de ácidos grasos, que promueven la gluconeogénesis y cetogénesis, lo que produce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales se trasladan a la periferia para ser utilizados como combustible

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