INMUNIDAD DE LA GLÁNDULA MAMARIA
Enviado por Daniela Yocelyn Valencia Gonzalez • 15 de Enero de 2021 • Documentos de Investigación • 1.339 Palabras (6 Páginas) • 113 Visitas
INMUNIDAD DE LA GLÁNDULA MAMARIA
La ubre es el órgano de la elaboración de la leche, y para una producción óptima la glándula mamaria (GM) debe encontrarse en condiciones saludables. Ya que constantemente está expuesta a la invasión de patógenos, el mantenimiento de la salud mamaria se debe pensar en términos de defensa inmunitaria, tanto innata como adaptativa.
- Barreras innatas fisicoquímicas externas del canal del pezón:
- Músculo liso del esfínter (A): mantiene el cierre ajustado.
- Ácidos grasos presentes en la piel sana del pezón (B): retardan el crecimiento de bacterias patógenas.
- Tapón de queratina (C), material ceroso producido por el epitelio escamoso estratificado: atrapa a patógenos invasores y obstaculiza su migración hacia la cisterna de la glándula.
- Defensas innatas internas:
- Componentes celulares de defensa (neutrófilos, macrófagos, células NK, linfocitos T yÕ y células epiteliales).
- Componentes de la defensa humoral innata (sistema del complemento, citoquinas, lactoferrina, lisozima, etc.).
FUNCIONES DE LOS COMPONENTES DE DEFENSA INNATA INTERNOS | |
COMPONENTE CELULAR | FUNCIÓN |
Neutrófilos | Reclutados de forma mayoritaria en casos de infección (GM sana <10⁶ células/ml, durante la infección >10⁶ células/ML). Fagocitosis, síntesis de citoquinas y factores antibacterianos. |
Macrófagos | Células predominantes en GM sana durante la lactación y en la leche. Fagocitosis, síntesis de citoquinas y presentación de antígenos a los linfocitos T. |
Células NK | Acción no clara en GM. Activación citotóxica y secretan proteínas antibacterianas tras su activación. |
Linfocitos T yõ | Función no establecida en GM. |
Células epiteliales | Expresión de receptores para patógenos, producción de sustancias antibacterianas (B-defensinas, ácido araquidónico, catelidinas, calprotectina, etc.). |
COMPONENTE HUMORAL | FUNCION |
Citoquinas | Proinflamatorias: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-17, IFN-y, TNF-a, G-CSF, GM-CSF, M-CSF, antiinflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13, TGF-B. |
Sistema del complemento | Acción bacteriolítica y activadora de la fagocitosis. |
Lactoferrina y transferrina | Proteínas secuestradoras de hierro, previniendo el desarrollo bacteriano. Lisis de la pared celular bacteriana y regulación de la actividad leucocitaria. |
Lisozima | Componente antibacteriano en leche. Actividad inhibitoria o lítica bacteriana por desestabilización de la pared celular. |
3. La respuesta adaptativa:
- Linfocitos B, Linfocitos LTh (CD4+) y linfocitos LTc (CD8+), que varían durante el ciclo de lactación. En la GM sana predominan los Linfocitos CD8+ es más baja en leche que en sangre.
- Inmunoglobulinas: IgG1, IgG2, IgA e IgM, que se acumulan en la glándula mamaria.
Durante el periodo de periparto hay cambios en los niveles y actividad de estás subclases de Ig, que contribuyen a una inmunodepresión generalizada con aumento de la incidencia de mastitis.
IgG2 se considera clave en la defensa contra las infecciones intramamarias. Durante la fase temprana de la inflamación la IgG2 es la subclase predominante, alcanzando su máxima concentración entre 6-12 horas antes de la atracción masiva de neutrófilos a la zona. Está sincronización permite que IgG2 opsonice al patógeno para su rápida fagocitosis.
INMUNIDAD EN LA GESTACIÓN Y EL FETO
Durante la gestación se induce un estado de tolerancia materno-fetal en el que intervienen factores del feto y de la madre, como cierta inmunosupresión, y la actividad hormonal que disminuye la respuesta inmunitaria en el entorno placentario. El desarrollo y la maduración del sistema inmunitario del ternero comienza durante la gestación y continuarán evolucionando tras el nacimiento, hasta alcanzar su total competencia.
- Los bovinos tienen una placenta epiteliocorial (el corion fetal está en contacto con el epitelio uterino) y cotiledonaria (los cotiledones son la agrupación de las vellosidades, del corion, que tienen intercambios con el útero).
- El útero grávido es un lugar ¨inmunológicamente privilegiado¨, en el que existe una barrera física más o menos inaccesible para el sistema inmunitario materno y una inmunomodulación maternal en la interfase, que asegura la supervivencia del feto.
- Durante la gestación, el sistema inmunitario de la madre debe ser capaz de hacer frente a una infección por cualquier patógeno, a la vez que debe tolerar los antígenos los antígenos fetales en el útero. Debido a esta situación particular, la hembra gestante más susceptible a una infección.
- Si la respuesta inmunitaria no es suficiente para eliminar el patógeno, la gestación se puede ver comprometida y las consecuencias dependerán del patógeno y del momento de la infección. Muerte embrionaria, aborto o malformación. Si el feto ya es inmunocompetente puede desarrollar una respuesta inmunitaria frente al patógeno en forma de anticuerpos.
- El desarrollo del sistema inmunitario del feto bovino comienza con el timo, seguido del bazo y otros órganos linfoides. Los linfocitos se detectan en sangre a los 45 días, y los anticuerpos séricos aparecen a una concentración muy baja al final de la gestación.
- El sistema inmunitario de un individuo debe ser capaz de diferenciar los Ag propios (autoantígenos) de los ajenos, de manera que reaccione únicamente ante la presencia de un Ag extraño.
- La tolerancia a los Ag propios (autotolerancia) se desarrolla en el periodo fetal. Consistente en la eliminación de linfocitos autorreactivos (aquellos que reconocen auto-Ag) presentes en los órganos linfoides primarios. Así los linfocitos T y B maduros que abandonan los órganos primarios no responden a los auto-Ag.
- Un fallo en la autotolerancia podría dar lugar a una enfermedad autoinmune, aunque este tipo de procesos son raros en el ganado bovino.
INMUNIDAD EN EL NEONATO Y TERNERA, CALOSTRO COMO TRANSFERENCIA PASIVA DE ANTICUERPOS.
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