Infecciones por coccidios intestinales: Criptosporidiosis, Cistoisosporosis, Ciclosporosis

Clase #7

 Infecciones por coccidios intestinales: Criptosporidiosis, Cistoisosporosis, Ciclosporosis

Los parásitos de ápice complejo con sus respectivas enfermedades son:

• Criptosporidiosis: Cryptosporidium
• Cistoisosporosis: Cyclospora cayetanensis
• Ciclosporosis: Cystoisospora belli

Son parásitos considerados “emergentes” porque se pensaba que no producían enfermedad o su incidencia era muy leve o que estaban controlados o algunos de ellos que son parasitosis nuevas. Algunas de estas enfermedades comenzaron a presentarse con la aparición del SIDA. En el caso de la ciclosporosis es una enfermedad nueva que apareció en los años 70’s pero fue reconocida como enfermedad en el 93. Todas estas enfermedades son causantes de diarrea.

Estos parásitos pertenecen al Phylum Apicomplexa.

– Cryptosporidium sp.

– Cystoisospora belli

– Cyclospora cayetanensis

Son parásitos intracelulares. Protozoos con forma de media luna que en la parte anterior de ellos tienen un ápice compleja y que allí tienen algunos organelos importantes para la invasión celular como: el cono apical, enzimas líticas, etc.

El mecanismo principal por el cual hacen daño a las células es a través de la invasión directa a las células a través de unos estadios. Su principal mecanismo patogénico es el ápice complejo en el cual el cono apical es como un embudo que introduce en la célula para liberar el contenido que tienen sus organelos.

Su reproducción compleja, sus ciclos biológicos son monoxénicos (su ciclo biológico lo desarrollan en un solo hospedero, en el humano en el intestino delgado). Son de difícil y desconocida terapia efectiva, aunque hay medicamentos, pero la resolución de la enfermedad depende del sistema inmune.

Hábitat: es el intestino delgado (yeyuno e íleon)

El SIDA es la explicación más lógica para la aparición de estas parasitosis.

Ciclo biológico: en este caso en el medio ambiente hay un estadío de resistencia que es el ooquiste que tiene esporoquistes que algunos de ellos dentro tienen esporozoitos que se liberarán posteriormente en la mucosa intestinal invadiendo como trofozoítos y luego se transformarán en meronte o esquizonte, este último tiene muchos merozoitos que romperán la célula haciendo el ciclo merogónico una y otra vez. Esta reproducción es la que termina destruyendo a los enterocitos. Algunos de estos merozoitos se diferencian sexualmente y forman los gametocitos que formarán el macrogameto (como el óvulo) y microgameto (como espermatozoide). El microgameto fertiliza al macrogameto dando el huevo o cigoto que se transforma en ooquiste que dependiendo de la especie tiene que salir del humano para hacer el cilclo esporogónico que es la transformación del ooquiste inmaduro a madura para formar esporozoitos.

Tienen que salir los ooquistes maduros en las heces, caer en el ambiente para hacer el ciclo esporogónico. En Cryptosporidium y Cyclospora (transmisión directa) ellos desarrollan su ciclo esporogónico en el epitelio intestinal, que quiere decir que una persona con esas enfermedades sino se lava bien las manos los estadios de los parásitos de sus heces son infectantes. En cambio, en un paciente con Ciclosporosis no posee estadios infectantes en sus heces. Entonces el estadío infectante es el ooquiste maduro en el caso de Cryptosporidium y Cystoisospora belli e inmaduro en Cyclospora cayetanensis que es el estadio que realiza el diagnostico porque sale en las heces.[pic 1]

Criptosporidiosis

Es una enfermedad que puede ser auto resolutiva. Ya que en los pacientes inmunocompetentes los síntomas no pasan de tres días. La principal especie que afecta al humano es Cryptosporidium hominis, pero hay otras especies que son transmitidas por animales.

Reservorios: animales y hombre

Es de difícil tratamiento. Si es una persona inmuno deficiente o inmunocomprometida se debe resolver el estado inmune para luego tratar la parasitosis. En el caso de ser un paciente con SIDA se le puede dar antirretrovirales para aumentar los CD4.

Esta enfermedad puede sacar hasta 20 Litros de líquidos diarios.

La fuente más común de infectarse es el agua, como bañarse en piscinas.

La patogénesis: es la destrucción directa del enterocito. Los esporozoitos se unen primero a un carbohidrato que está en la superficie de la célula (de tipo leptina) que le sirve como un receptor y penetra en el citoplasma. El parásito puede evadir la respuesta inmune^[1], haciendo que la célula sintetice una barrera de microfilamentos y se separa del citoplasma.

Y comienza cuando se comienza a reproducir con actividades enterotoxinas que le permiten a este parásito comenzar a producir algunas enzimas proteolíticas que van degradando la membrana y el citoplasma induce la apoptosis hasta que la termina lisando.

El daño patológico es el acortamiento de las microvellosidades. Esto produce la salida de líquidos, las grandes cantidades de secreción de sales y agua; y estos pacientes tienen una diarrea acuosa muy intensa. Las heces generalmente son líquidas con abundante moco y una gran cantidad de ooquistes en las heces y esto “obviamente” lleva a procesos de mala absorción, disminución de enzimas, aumento permeabilidad intestinal y a la susceptibilidad de esta mucosa a ciertas toxinas y a que se establezcan bacterias sobre la superficie intestinal.

Manifestaciones clínicas

PACIENTES INMUNOCOMPETENTES

• Son heces casi transparentes de un aspecto blancusco o amarillo claro^[2]

• Período de incubación: 7-10 días.
• Asintomático que la mayoría de las personas pasan y se autorresuelve
• Cuadro leve y autolimitado (1-2 sem) en la que no hay un cuadro diarreico bien marcado sino que la persona tiene alteraciones gastrointestinales
• Enteritis que afecta Yeyuno y el íleon
• Diarrea acuosa o mucoide sin leucocitos, ni sangre (nunca disentéricas), son fuertemente fétidas y generalmente este cuadro dura de unos 3 a días
• Síntomas: dolor abdominal, anorexia, nauseas, vómitos, fiebre leve (no pasa de 38.5°) Tiene recurrencias.
• Recuperación en 1 – 10 días.
• Grave en niños (especialmente en niños menores de 5 años)

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDAS

• Enfermedad marcadora de SIDA. (en pacientes inmunocomprometidos, al observar disminución de CD4)
• Asintomático: 3-4 evacuaciones por día (este cuadro dura 20 días)
• Transitoria: 2 meses
• Crónica: + 2meses
• Fulminante: diarrea profusa 10-20 evacuaciones al día, eliminando en la misma evacuación hasta 2 L, adelgazamiento, deshidratación severa y desequilibrio electrolítico puede ser letal, es de mal pronóstico.
• En aquellos pacientes con SIDA cuyo recuento de CD4 es de <50 mm3 aparecen enfermedades asociadas por critosporidiosis de las que la más común es la C. biliar que se complica con cálculos, puede estar en el pulmón, en un paciente con esputo lo podemos encontrar en cualquier parte y también está en el páncreas  que esto causaría que periódicamente se estuviera dando la criptosporidiosis (casi como reservorio).

Cystoisosporosis

• Leve en inmunocompetentes
• Oportunista en pacientes inmunocomprometidos: da un cuadro muy parecido a la criptosporidiosis en la forma de la diarrea, en el tiempo y tiene: diarrea acuosa, esteatorrea^[3], f, nauseas, vomitos, dolor, sindorme de mala absorción y algunas heces son blancas y amarillentas
• Característica distintiva: eosinofilia periférica (pasa hasta del 40%)^[4]

• Dejar hemograma

• Ha sido encontrado el parásito en ganglios linfáticos del mesenterio, hígado y bazo: persistencia en los pacientes
• Prevalencia es baja.

• Enfermedades asociadas (que están muy relacionadas a pacientes con SIDA): Hodgkin’s linfoma, timoma (cáncer del timo) y leucemias agudas, colecistitis, parasitemia^[5] 

Ciclosporosis

• Parásito emergente, que apareció en Papua, Nueva Guinea .

• Afecta a personas inmunocompetentes, puede ser:

• Asintomatica
• Sintomaticos (principalmente en niños)

• Niños. 18m a 5 años (grupo al que más le da)
• viajeros y pacientes con SIDA (sufren de diarrea por este tipo de parásitos)
• Período de incubación: 5-7 días
• Es bien característico con una diarrea explosiva: evacuaciones acuosas de 6 a 10 deposiciones, inicialmente de aspecto blando y luego se hacen ya líquidas
• Dolora abdominal, anorexia, náuseas, muchos gases, calambres y meteorismo, deshidratación.
• Generalmente no compromete el estado del paciente, no es tan grave comparada a la criptosporidiosis

• Duración de 6 semanas y luego hay personas que pueden recaer
• Tratamiento: trimetropin a una dosis bastante alta

Epidemiología

• Está más que todo en países cálidos, con clima tropical no tiene una distribución cosmopolita: calidos
• Prevalencia: 3% (criptosporidiosis)
• En países en desarrollo: 1-41% (6.1%)        
• En El Salvador la prevalencia fue de 0.26-22% (2.2%) más que todo en niños niños menores de 5 años.
• Adultos: países Desarrollados (contrario a los países subdesarrolados)
• La dosis infectante es de 130 ooquistes (aprox 1 mg de heces en las comidas)
• Personas con riesgo: Salud, familiar, pareja, T. guarderias, viajeros, T. animales, bañistas. anilingus.

– Inmunocomprometidos

Transmisión: vía: fecal oral (en el caso de Cryptosporidium la más involucrada en la transmisión es a través del agua ya que el ooquiste es muy resistente al cloro)

– Mecanismos: directo,

indirecto.

– Agua: Milwaukee: 400,000^[6]

– Viables hasta 9 meses

– Resistente cloracion, desinfectantes y filtración (este último es el método más confiable para descontaminar, debe de ser el filtro de 1 micro metro)

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