Manejo De Parkinson

Tabla de contenido

1. Generalidades

1.1. Convención del flujo grama

2. Enfermedad de Parkinson

2.1. Patogénesis

2.2. Datos clínicos

2.3. Síntomas y signos

2.4. Etapas de Hoehn y Yahr del Parkisonismo

2.5. Examen del paciente

2.6. Característica de la comunicación y deglución en la enfermedad de Parkinson.

3. Lineamientos de atención fonoaudiológica

3.1.1. Terapia miofuncional.

3.1.2. Guía de manejo de terapia miofuncional.

3.1.3. Objetivo.

3.1.4. Alcance.

3.1.5. Enfoque.

3.1.6. Procesos.

3.1.6.1. Fases.

3.1.6.1.1. Fase 1.

3.1.6.1.2. Fase 2.

3.1.6.1.2.1. Eliminación de hábitos.

3.1.6.1.2.2. Ejercitación del complejo muscular.

3.1.6.1.2.2.1. Adquisición de nuevos patrones.

1. GENERALIDADES

En este apartado se encuentran los lineamientos teóricos prácticos, basados en la evidencia científica disponible en la intervención terapéutica de fonoaudiología en la enfermedad de Parkinson.

La guía reúne un conjunto de acciones con las cuales el fonoaudiólogo puede guiarse en los procesos de atención terapéutica.

Dentro de esta guía el lector encontrara flujo gramas que explica los procesos a llevar a cabo, por lo cual se han dispuesto convenciones para facilitar su compresión. (Tabla.1)

1.1 CONVENCIÓN DE FLUJOGRAMA (Tabla. 1)

Convención Descripción

Inicio o fin del flujo grama.

Breve descripción de la actividad, las cuales describen las acciones tomadas o las características de los procesos.

Decisión o pregunta que se plantea para realizar diferentes acciones.

Flujo de las actividades y de la información.

Conector de página y actividades.

Proceso es una serie de actividades que tienen un objetivo definido. Los procesos se representan como una secuencia de actividades con un inicio y un fin.

2. ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson (EP), es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta a varones y mujeres por igual. La prevalencia es aproximadamente del 1 % de la población general, con la frecuencia elevándose de 0,6% a edades de 60 a 64 años, 3,5 % a edades de 85 a 89 años.

Aunque la EP es más frecuente en los grupos de mayor, 5 a 10 % la adquieren antes de los 40 años los familiares de pacientes con EP tiene riesgo de 2 veces mayor comparados con la población general.

2.1 PATOGÉNESIS

La EP es originada por la muerte de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del mesencéfalo, que origina una deficiencia de la dopamina estriatal. Se estima para cuando el paciente es suficientemente sintomático como para buscar ayuda el 70 % de las neuronas dopaminérgicas están muertas. En la mayoría de los pacientes, la causa específica se desconoce.

Se han identificado varias causas potenciales genéticas, ambientales e infecciosas reales. Se ha implicado a la EP genes de 3 loci diferentes, incluyendo el gen alfa – sinuclin en el cromosoma 4, el gen parkin en el cromosoma 6 y un tercer gen el cromosoma 2. Se considera que el compuesto terahidropiridina (MFTP), un precursor de la metanfetamina, ha causado varios casos en adultos jóvenes. También han relacionado pesticidas con herbicidas con el desarrollo del parkinsonismo. Asimismo varios fármacos más notablemente los antipsicóticos pueden causar o exacerbar el parkisonismo.

2.2. DATOS CLÍNICOS

La EP es una enfermedad constantemente progresiva de inicio insidioso, que ocasiona con el tiempo aumento de la incapacidad. El descenso no es necesariamente lineal. A muchos pacientes se les encuentra la enfermedad en la etapa 2 y participación bilateral lo que puede hacer riesgoso el diagnostico.

2.2.1 SÍNTOMAS Y SIGNOS

La característica clave de la enfermedad es la triada de temblor en reposo, la bradicinesia y rigidez. La mayoría de los pacientes tendrán por lo menos 2 de estas tres características en el primer examen. Aunque el temblor en reposo a menudo se considera el sello característico de la EP, a aproximadamente el 20 % de los pacientes con esta enfermedad no lo tendrán.

3.2. ETAPAS DE HOEHN Y YAHR DEL PARKISONISMO

Etapa Descripción

I Complicación unilateral solamente; deterioro funcional leve o sin él.

II Complicación bilateral o de la línea media, sin deterioro del balance.

III Reflejos posturales dañados y dificultad con el balance, aun capaz de caminar independientemente, discapacidad leve o modera, aun físicamente capaz de llevar vida independiente en la mayor parte de los casos.

IV Enfermedad discapacitante severa; el paciente no puede levantarse de la cama de la silla sin asistencia pero puede caminar independientemente, aunque con vacilación, una vez levantado.

V Postrado en cama o confinado en una silla de ruedas; no puede deambular independientemente.

Los reflejos posturales dañados y la inestabilidad postural son evidentes con la evolución de la enfermedad.

Algunos otros síntomas se relacionan comúnmente con la EP.

La mayoría de los pacientes desarrollan facies enmascaradas en las que tienen la expresión facial y el movimiento de los músculos disminuido.

La pérdida de la expresión facial a menudo causa que parezcan deprimidos cuando no lo están. Con frecuencia disminución en el parpadeo del ojo. Enlentecimiento del lenguaje con disminución del volumen e inflexión, conocido con hipotonía, es un dato común en la etapa final (v). La micrografía puede ser tan severa que los pacientes pierden por completo la capacidad de escribir. La postura encorvada con flexión generalizada del tronco, caderas, rodillas y codos. La inestabilidad postural es el sello característico de la etapa 3 de la enfermedad, que hace a los pacientes mas propensos a las caídas al estar de pie y a menudo causan problemas en el tronco, aun cuando el paciente

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