Mecanismos e importancia clínica de edema cerebral generalizado seguido de hemorragia subaracnoidea aneurismática.

Mecanismos e  importancia clínica de edema cerebral generalizado seguido de hemorragia subaracnoidea aneurismática.

J MOCCO, M.D., CARLTON S. PRICKETT, B.A., RICARDO J. KOMOTAR, M.D.,

E. SANDER CONNOLLY, M.D., AND STEPHAN A. MAYER, M.D.

Department of Neurosurgery, Columbia University, New York, New York

En un intento de elucidar la fisiopatología y el significado clínico de edema cerebral generalizado (GCE) después de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma (SAH), los autores exploraron mecanismos potenciales y hallazgos  asociados con este fenómeno. En la tomografía computarizada (TC) se muestra GCE  en hasta el 20% de los pacientes que experimentan SAH por aneurisma. Este edema es probable que haya sido iniciado por isquemia global transitoria, como se indica por una asociación entre la pérdida de la conciencia y el desarrollo de edema. Hay una cascada adicional de eventos, incluyendo dentro de los mismos, el aumento de la presión intracraneal y el compromiso de la barrera hematoencefálica. Clínicamente, el GCE en la TC después de SAH por aneurisma es predictivo de un resultado poco fidedigno. Se necesita profundizar la  investigación para obtener una comprensión más completa del desarrollo edema después de la SAH, con la esperanza de que el conocimiento pueda utilizarse para influir en el tratamiento de manera positiva y mejorar los resultados.

Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea aneurismática, edema cerebral generalizado.

SAH por aneurisma es un evento devastador con frecuencia representa hasta un 7% de todos los accidentes cerebrovasculares. Mientras que las técnicas de diagnóstico, médicas y quirúrgicas modernas han mejorado la tasa de mortalidad asociada en un 15% desde la década de 1960, la tasa de mortalidad a los 28 días después de la media SAH por aneurisma sigue siendo tan alta como 40%. Por otra parte, un gran porcentaje de los sobrevivientes sufren déficits neurológicos duraderos. Los autores de los estudios previos han identificado consistentemente predictores de muerte siguientes SAH por aneurisma, incluyendo una edad avanzada del paciente, tamaño del aneurisma causante y una depresión neurológica estado 24 horas postictus. Además, la evidencia reciente ha indicado la presencia de la GCE como un predictor significativo de un mal resultado. Edema cerebral global con poca frecuencia se ha identificado en asociación con SAH por aneurisma, tal vez debido a la dificultad para identificar y cuantificar objetivamente el edema en la TC (Fig. 1).

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Ilustración 1 A. TC (Día 0 SAH) obtenida en un hombre de 55 años de edad, con Hunt y Hess grado V SAH, que revela un edema global. La SAH fue causada por un aneurisma de la arteria anterior izquierda comunicarse, que se recorta. Una exploración de seguimiento CT (SAH Día 18) mostró la normalización completa de la imagen anterior. El paciente tenía discapacidad cognitiva moderada a los 3 meses posteriores a la HSA. B. TC (Día SAH 0) obtenido en una mujer de 61- años de edad, con Hunt y Hess grado II SAH, demostrando ninguna evidencia de edema. La SAH fue causada por un aneurisma de la arteria comunicante anterior derecha. En el Día 4 expuso el letargo con velocidad transcraneal elevada en la ecografía Doppler (224 cm / seg en la arteria cerebral media izquierda) y se trató con la terapia de la hipertensión-hipervolemia. El día 5 su nivel de conciencia se deterioró aún más, y una tomografía computarizada mostró repetido edema global. Ella mejoró clínicamente después de interrumpir los vasopresores. Seguimiento de tomografías computarizadas mostraron resolución gradual de edema global.

Claassen abordó esta cuestión en su estudio de 374 pacientes con SAH por aneurisma mediante la comparación de las evaluaciones realizadas por estudios doble ciego de 36 tomografías computarizadas de su base de datos. El diagnóstico de la GCE requiere borramiento completa o casi completa de los surcos y cisternas basales hemisféricas, así como la interrupción de la unión de la sustancia blanca y gris normal en el nivel del centro semioval. La fiabilidad fue excelente, con un valor de k de 0.89. Las imágenes por resonancia magnética y un método recientemente propuesto llamado impedancia eléctrica cerebral también se puede utilizar para evaluar edema cerebral Sin embargo, la utilidad de la RM en SAH es controversial y la impedancia eléctrica es una tecnología incipiente; por lo tanto, no ha sido evaluado como un complemento de TC en la identificación de la GCE después de la SAH por aneurisma. A su ingreso TC, aproximadamente el 8% de los pacientes con SAH por aneurisma manifestó GCE, con un 12% en un plazo de 5 días después de la admisión. Del mismo modo, los autores del Estudio Internacional de Colaboradores en el Momento de la Cirugía de aneurisma reportaron la presencia de GCE  en la TC de admisión en el 6% de los 3.451 pacientes con aneurisma SAH. En un tercer estudio, Lagares encontró que

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Ilustración 2 Esquema que muestra el mecanismo de la hipótesis de para el desarrollo deL GCE siguiente SAH por aneurisma (SAH aneurismática). El ictus hemorrágico provoca isquemia global, lo que lleva a la pérdida de la conciencia (LOC), la apoptosis y la disfunción de la membrana, lo que a su vez resulta en la inflamación celular. Un aumento de la PIC debido a este y otros procesos disminuye el flujo sanguíneo cerebral (CSF), exacerbando así la isquemia y por tanto el edema al tiempo que contribuye a una cascada apoptótica. Una segunda fase de desarrollo de edema sigue el flujo y atraviesa BBB. CSF = líquido cefalorraquídeo.

el 7% de los pacientes con SAH por aneurisma tenía hipodensidad cerebral en la TC, un hallazgo que también podría equipararse con la presencia de GCE.

La presencia constante de GCE en un subgrupo de pacientes con SAH por aneurisma ha dirigido aún más las investigaciones a  evaluar tanto los posibles mecanismos fisiopatológicos y la relevancia clínica de este proceso.

Los mecanismos potenciales de edema cerebral generalizado después de SAH por aneurisma, recientemente han postulado el desarrollo de la manera clásica, comúnmente descrito en el ictus isquémico (Fig. 2). El evento de activación consiste en el paro circulatorio intracraneal, observando como ICP alcanza niveles cercanos a la presión arterial media, lo cual puede resultar en edema citotóxico cuando la lesión isquémica temprana causa un fallo en los canales de regulación de la membrana celular, lo que resulta en inflamación celular. Este fenómeno se puede visualizar en un modelo de ratón ya a los 2 minutos después de la SAH por aneurisma mediante gradientes de difusión aparentes en la RM. La breve isquemia global puede ser la génesis de la fase citotóxica coadyuvando en la asociación encontrada entre una pérdida de conciencia durante el ictus y la formación de edema; es decir, la isquemia global que provoca una pérdida de la conciencia también es responsable de la iniciación de la formación de edema. Por otra parte, cuando se inicia el edema, se ha observado parálisis vasomotora y un aumento en el volumen sanguíneo cerebral como respuesta "tríada de reflejo" intracraneal grave, incluyendo SAH por aneurisma y la lesión cerebral traumática.

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