Monografia De Torch

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

CAPÍTULO I

1. ASPECTOS GENERALES

1.1 Definición de Síndrome

1.2 ¿Qué es el Síndrome de TORCH?

1.3 Epidemiología

1.4 Formas de infección neonatal

CAPÍTULO II

2. EL SÍNDROME DE TORCH

2.1 Toxoplasmosis

2.1.1 Etiología

2.1.2 Epidemiologia

2.1.3 Formas de infección

2.1.4 Prevención

2.1.5 Tratamiento

2.2 Rubeola

2.2.1 Etiología

2.2.2 Epidemiología

2.2.4 Formas de infección

2.2.5 Prevención

2.2.6 Tratamiento

2.3 Citomegalovirus

2.3.1 Etiología

2.3.2 Patogenia

2.3.3 Epidemiología

2.3.4 Cuadro Clínico

2.3.5 Diagnostico

2.3.6 Tratamiento

2.3.7 Pronostico

2.3.8 Prevención

2.4 Herpes Virus

2.4.1 Etiología

2.4.2 Epidemiologia

2.4.5 Patogenia

2.4.4 Cuadro clínico

2.4.5 Diagnóstico

2.4.6 Tratamiento

2.4.7 Profilaxis

2.5 Otros

2.5.1 Sífilis

2.5.2 Virus Hepatitis B

2.5.3 Varicela Zoster

2.5.4 Enfermedad de Chagas

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA

INTRODUCCIÓN

CAPÍTULO I

ASPECTOS GENERALES

1.1. DEFINICIÓN DEL SÍNDROME

Es el conjunto de signos y síntomas característicos de una enfermedad producida por infección congénito o adquirida, por diversos agentes etiológicos como virales, parasitarios, nicóticos que ocasionan signos que constituyen un estado patológico y caracterizan el cuadro clínico.

1.2. QUÉ ES EL SÍNDROME DE TORCH

El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación.

Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. Entre estos se cuentan: Toxoplasma Gondii, virus Rubéola, Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)

1.3. EPIDEMIOLOGIA

La sífilis que es parte del síndrome de Torch ocurre en todo el mundo, variando la incidencia con la distribución geográfica y el entorno socioeconómico.

Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de la sífilis era del 0,4% (12 millones de casos) y la prevalencia del 1%.

La sífilis es una enfermedad de distribución mundial con una mayor prevalencia en zonas urbanas. En nuestro país, la prevalencia de infección en mujeres embarazadas que se asisten en hospitales públicos varía de un 1 a 3%, y la seroprevalencia de USR (V.D.R.L) positiva en embarazadas del subsector público, en Argentina según las regiones geográficas oscila entre o,6 al 3% (Etcheverry et al, 2001) esta última para la región del noroeste. La población de riesgo son las personas sexualmente activas y en el área pediátrica, los recién nacidos de madres infectadas.

La rubéola es otras de las enfermedades de Torch que tiene una distribución mundial. La mayor incidencia ocurre durante los meses de primavera, en los países de climas templados, aunque la infección está presente durante todo el año. El ser humano es el único reservorio del virus y el mantenimiento de la rubéola requiere un acceso continuo a la población susceptible (2). Antes de la vacunación, las epidemias de rubéola ocurrían cada 6 a 9 años en los Estados Unidos; cada 3 a 5 años en Europa, incluyendo al Reino Unido. Durante los años 1963 y 1964 hubo una pandemia de rubéola en Europa y Estados Unidos. En este último país, afectó a 20 000 niños, observándose más de 2000 casos del síndrome de rubéola congénita (SRC). Actualmente en las Américas, en ausencia de epidemias, nacen más de 20 000 niños con SRC al año (3). En los EE.UU, al considerar los costos directos e indirectos del SRC, se demostró el beneficio de utilizar la vacuna contra la rubéola (4).

En el Perú, la infección por rubéola es endémica. Más de 8% de los casos confirmados de infección por rubéola corresponden a mujeres en edad fértil (MEF), en diferentes años, de acuerdo al sistema de vigilancia y erradicación del sarampión MESS: en 1998 8,7% (72 de 824 casos de rubéola confirmados); en 1999 12,6% (48 de 379 casos de rubéola confirmados); en 2000 12,4%, (372 casos de 1952 casos de rubéola confirmados) y en 2001 26% (326 de 1254 casos de rubéola confirmados) (5).Para 1967, la tasa de susceptibilidad para la infección por rubéola era mayor de 10 a 25% en mujeres en edad reproductiva (6). A partir de esta información, se ha calculado que la incidencia anual del SRC en las áreas rurales es 464 por 100,000 nacidos vivos (7). El SRC es una condición de notificación obligatoria desde 1999 (8); sin embargo, existe un subregistro significativo y aún no se ha implementado la vigilancia de SRC en los servicios de salud. Por esta razón, no se cuenta en la actualidad con información sobre el número de niños con SRC que se presenta cada año.

1.4. PERIODO Y FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL

Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:

1-. Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.

2-. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.

3-. Vía ascendente:

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