Pancreatitis - Monografia

Pancreatitis.

La mortalidad en la pancreatitis aguda suele ser debido al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la insuficiencia de órganos en el primer período de dos semanas, mientras que después de dos semanas por lo general es debido a la sepsis y sus complicaciones.

Obstrucción mecánica ampular - obstrucción ampular mecánica puede ser inducida por cálculos biliares y una variedad de trastornos.

Los cálculos biliares - obstrucción ampular mecánica puede ser inducida por los cálculos biliares. Dos factores han sido sugeridos como la posible suceso iniciador en pancreatitis biliar: reflujo de la bilis en el conducto pancreático debido a la obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de cálculos biliares; u obstrucción a la ampolla secundaria a la piedra o edema resultante del paso de una piedra.

Un estudio encontró que las piedras con un diámetro de menos de 5 mm fueron significativamente más propensos que las piedras más grandes para pasar a través del conducto cístico y causan la obstrucción en la ampolla.

Los valores de laboratorio obtenidos durante el ataque agudo pueden ayudar a hacer el diagnóstico. Un meta-análisis encontró que una concentración elevada de la alanina aminotransferasa sérica (ALT) concentración fue el parámetro más clínicamente útil para predecir la etiología de cálculos biliares en pacientes con pancreatitis aguda. En esta revisión, una concentración de ALT sérica de 150 unidades internacionales / L o más (aproximadamente una elevación triple) tuvo un valor predictivo positivo del 95 por ciento para el diagnóstico de pancreatitis biliar.

El alcohol es responsable de aproximadamente el 30 por ciento de los casos de pancreatitis aguda en los Estados Unidos.

El alcohol puede actuar mediante el aumento de la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda o sobre sensibilización de los acinos a colecistoquinina.

HIPERTRIGLICERIDEMIA. Las concentraciones de triglicéridos en suero por encima de 1000 mg/dl (11 mmol/L) puede precipitar ataques de pancreatitis aguda, aunque la patogénesis de la inflamación en esta configuración está claro. La hipertrigliceridemia puede dar cuenta de 1 a 4 por ciento de los casos de pancreatitis aguda.

POST-CPRE - hiperamilasemia asintomática ocurre en el 35 a 70% de los pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Un diagnóstico de pancreatitis post-CPRE se hace generalmente si el hipermilasemia se acompaña de dolor abdominal superior persistente grave, a menudo con náuseas y vómitos.

HIPERCALCEMIA - A pesar de ser una complicación poco frecuente, la hipercalcemia de cualquier causa puede conducir a pancreatitis aguda. Los mecanismos propuestos incluyen la deposición de calcio en el conducto pancreático y calcio activación del tripsinógeno dentro del parénquima pancreático.

MEDICAMENTOS . Estos mecanismos incluyen reacciones inmunológicas (por ejemplo, 6-mercaptopurina, aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (por ejemplo, diuréticos, las sulfonamidas), la acumulación de un metabolito tóxico (ácido valproico, didanosina, pentamidina, tetraciclina), isquemia (diuréticos, azatioprina) , trombosis intravascular (estrógeno), y un aumento de la viscosidad del jugo pancreático (diuréticos y esteroides).

INFECCIONES Y TOXINAS.- La pancreatitis se ha asociado con las siguientes infecciones, aunque se desconoce la frecuencia con la que estas infecciones llevan a pancreatitis:

● Virus paperas, virus Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simplex, VIH

● Bacteria - Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella

● Los hongos - Aspergillus

● Los parásitos - Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

TRAUMA - trauma penetrante puede dañar el páncreas, aunque estas lesiones son poco frecuentes debido a la ubicación retroperitoneal de la glándula.

El páncreas divisum es una variante anatómica común, ocurre en aproximadamente el 7% de series de autopsia. Es el resultado de la insuficiencia de la dorsal embriologicamente derivada y páncreas ventral para fusionar, lo que resulta en sistemas ductales pancreáticas separadas. Ya sea páncreas divisum causa de la pancreatitis o es un hallazgo incidental es objeto de controversia.

Enfermedad vascular - isquemia pancreática es una causa poco frecuente de la pancreatitis clínicamente significativa.

● La vasculitis (lupus eritematoso sistémico y la poliarteritis nodosa)

● Ateroembolia

● hipotensión intraoperatoria

● El shock hemorrágico

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA. puede establecerse en casi el 75 por ciento de los pacientes.

En el ingreso, todos los pacientes deben tener una amilasa o lipasa sérica, nivel de triglicéridos, nivel de calcio y bioquímicas hepáticas.

Una ecografía abdominal se debe obtener la admisión en todos los pacientes con pancreatitis aguda para evaluar la colelitiasis o coledocolitiasis.

En pacientes con pancreatitis inexplicable que están en riesgo de malignidad subyacente (edad mayor de 40 años) y la o las características clínicas preocupantes incluyendo la pérdida de peso y la nueva aparición de la diabetes, CT con protocolo de páncreas o imágenes por resonancia magnética (IRM) con colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM ) debe ser obtenido.

Buscamos una causa hereditaria de pancreatitis en pacientes con una historia familiar fuerte compatible con pancreatitis o con aparición de los síntomas a una edad temprana (<35 años).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre.

● los cálculos biliares y cuenta abuso crónico de alcohol de 60 a 75 por ciento de los casos en los Estados Unidos.

● Para determinar la etiología de la pancreatitis aguda, todos los pacientes deben tener una historia clínica, examen físico, evaluación de laboratorio (amilasa o lipasa sérica, nivel de triglicéridos, nivel de calcio y bioquímicas hepáticas), y la ecografía abdominal (se repite, si inicialmente negativo para los cálculos biliares) .

● Si la evaluación inicial no produce una etiología, buscamos la ecografía endoscópica (EUS), incluso después de un ataque de detectar pequeños

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