Shock Anafilactico

Shock anafiláctico

1. INTRODUCCION

La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue reconocida hacia 1902, por el francés Charles Richet y su colaborador Paul Portier quien intentó inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia.

El experimento consistió en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se observó que reaccionaron casi de manera instantánea y letal a un contacto ulterior con cantidades diminutas de la toxina.

Richert concluyó que una inmunización o vacunación exitosa creaba filaxis, o protección, y que podía observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en la cual una exposición al antígeno podía precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición. Este hallazgo le valió el premio nobel en 1913.

Anafilaxia es el término acuñado para agrupar a un conjunto de signos y síntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberación sistémica súbita de mediadores químicos a partir de mastocitos y basófilos especialmente. Esto debido a causas conocidas (inmunológico y no inmunológico) o desconocidos (idiopáticos).

El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre enindividuos con características inmunológicas especiales y que resulta enmanifestaciones mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner enriesgo la vida.

2. EPIDEMIOLOGIA

Por tratarse de una entidad que no requiere notificación obligatoria, existe un claro subregistro mundial, pero se estima que es un problema que puede generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con riesgo relativo de presentación de 1% a 3 %,y en algunos estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000.

Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no existen todavía fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayoría de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos).

Etiología

Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:

• Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. Estos fármacos se utilizan extensamente en procedimientos quirúrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultánea, por lo que la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local.

• Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial anafiláctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas.

• Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico.

• Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no esteroideos).9

• Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como urografías, angiografías, colangiografías, etc.), especialmente aquellos que contienen derivados del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.

• Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico.10 Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.

• La estreptoquinasa, un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

• Idiopática, ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico

• Latex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición como el personal sanitario, pacientes con espina bífida, pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos.

Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrán, y el glucagón, entre otros. Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico, aunque en la práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia

3. FISIOPATOLOGIA

La liberación de mediadores químicos y de compuestos quimiotácticos producida durante la desgranulación de los mastocitos, incluye sustancias preformadas relacionadas directamente con los gránulos y que son del tipo histamina,

triptasa, quimasa, heparina o heparinoides, factores liberadores de histamina y

otros mediadores, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador plaquetario y factores pro y anti-inflamatorios que permiten instaurar el cuadro anafiláctico en cualquiera de sus estados. La acción de la histamina sobre los receptores

H1 exclusivamente, genera como reacción clínica prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo, mientras que la acción de la histamina sobre los receptores H1 y H2 en forma simultánea, genera cefalea, enrojecimiento cutáneo (flushing) e hipotensión. Los niveles séricos de histamina durante el evento pueden estar

relacionados con la duración y severidad del mismo, pero no necesariamente con la aparición o severidad de las reacciones urticariales.

La presentación biológica de los demás mediadores, incluyendo activadores vaso-endoteliales, activadores plaquetarios y de la coagulación,metabolitos producidos durante el proceso de activación de las vías del ácido araquidónico

(lipooxigenasa y COX), mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios inespecíficos, complementos C3 y C4, sistema quinina-calicreína (activación de la cascada de la coagulación por vía extrínseca) y otros, son los encargados

de prolongar una respuesta de este tipo hasta convertirla en una agresión de las características de la reacción inmunológica que termina en anafilaxia o en shock anafiláctico.

Cuadro clínico

Esta reacción se desarrolla muy rápidamente actuando en segundos o minutos, incluso puede durar más de unas horas, como consecuencia de la liberación de mediadores.

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