Shock Insulínico

                                                UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CIUDAD JUÁREZ[pic 1][pic 2][pic 3][pic 4][pic 5][pic 6]

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                 FISIOLOGÍA HUMANA II

                                   TITULAR: DR. JESÚS FRANCISCO LOERA GARCÍA

                                     LABORATORIO: DRA. REBECA PORTILLO SÁNCHEZ
                                                         M. EN C. LIVIER PICAZO PÉREZ

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Protocolo #7: Shock Insulínico

Objetivo(s) General(es)        

Objetivo(s) Específico(s)        

Introducción        

Material        

Metodología        

Resultados        

Discusión        

Conclusión        

Bibliografía        

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Protocolo #7: Shock Insulínico

Objetivo(s) General(es)

Observar el comportamiento de dos animales de estudio en estado de ayuno después de aplicar una dosis de insulina vía intraperitoneal, registrar su comportamiento gradualmente hasta presentar un choque hipoglucémico.

Objetivo(s) Específico(s)

• Observar los efectos la adrenalina y la solución glucosada al 20% en dos ratones hipoglucémicos.
• Comprender los mecanismos que regulan la glicemia en el ser humano.

General Objective(s)

To observe the behavior of two study subjects in fasting state after applying a dose of insulin intraperitoneally, record their behavior gradually, until observing a hypoglycemic shock.

Main Objective(s)

• To observe the effects of adrenaline and glucose solution 20% in two hypoglycemic mice.

• To understand the mechanisms that regulate blood glucose levels in humans.

Introducción

El páncreas endócrino consiste en cerca de un millón de racimos de células, los islotes de Langerhans, los cuales contienen cuatro tipos mayores de células y dos tipos menores de células. Los cuatro principales tipos celulares son: beta (β), alfa (α), delta (δ) y células del polipéptido pancreático (PP). Las células beta producen insulina, la cual regula la utilización de la glucosa en los tejidos y reduce los niveles de glicemia. Las células alfa secretan glucagón, el cual estimula la glucogenólisis en el hígado y, por tanto, incrementa los niveles de azúcar en la sangre. Las células delta secretan somatostatina, la cual suprime la liberación tanto de insulina como de glucagón. Las células PP secretan polipéptido pancreático, el cual ejerce varios efectos gastrointestinales, como lo es la estimulación de la secreción de enzimas gástricas e intestinales y la inhibición de la motilidad intestinal. Estas células también se encuentran distribuidas en el páncreas exocrino. Los dos tipos raros de células son las D1 y las enterocromafines. Las células D1 elaboran polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona que induce la glucogenólisis y la hiperglicemia; también estimula la secreción gastrointestinal de fluidos y causa diarrea secretora. Las células enterocromafines sintetizan serotonina y son la fuente de tumores pancreáticos que causan el Síndrome Carcinoide. (Robbins & Cotran)

La homeostasis normal de la glucosa se encuentra estrechamente regulada por tres procesos interrelacionados: producción de glucosa en el hígado; consumo de glucosa y utilización por tejidos periféricos (principalmente músculo estriado); y acciones de la insulina y hormonas contra reguladoras, incluido el glucagón, en el consumo de glucosa y metabolismo.

Durante los estados de ayuno, los niveles bajo de insulina y alto de glucagón facilitan la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis al disminuir la síntesis de glucógeno, evitando así la hipoglicemia.

La insulina es una hormona que se produce en el organismo de manera natural. El páncreas, un órgano que se encuentra cerca del estómago, libera más insulina cada vez que se produce un aumento en los niveles de azúcar en sangre. Los niveles de azúcar en sangre generalmente aumentan después de comer. Eso ocurre cuando el cuerpo toma los alimentos ingeridos y los convierte en azúcar, a veces llamada glucosa. (Joslin Diabetes Center,2016)

Ésta ejerce efectos rápidos y efectos retardados en las células blanco. Los efectos rápidos ocurren en segundos o minutos, después de la fijación de la hormona a su receptor en la membrana plasmática. Se desconoce la identidad del segundo mensajero intracelular, si es que existe. Los efectos rápidos de la insulina en el hígado incluyen: aumento de la captación de glucosa y aminoácidos, disminución de la gluconeogénesis y una mayor síntesis de glucógeno y proteínas, y en el tejido adiposo aumenta la síntesis de lípidos. Los efectos lentos o retardados son la síntesis de RNA y proteína nuevos. (Dorothy E. Schumm, 2000).

Regulación de la liberación de insulina

La insulina se forma en las células beta de los islotes pancreáticos como proteína precursora y es proteolíticamente escindida en el complejo de Golgi para generar la hormona madura y un biproducto peptídico, péptido C. la insulina y el péptido C son almacenados entonces en gránulos secretorios y secretados en cantidades equimolares tras un estímulo fisiológico; así, los niveles del péptido C sirven como indicador de la función de las células beta, decreciendo en la pérdida de masa de células beta en la   DM-1, o incrementándose con la hiperinsulinemia asociada a resistencia a la insulina.

El estímulo más importante para la síntesis y liberación de insulina es la glucosa. Un incremento de la glucosa en sangre resulta en el consumo de la misma por parte de las células beta, facilitado por el transportados de glucosa insulino-independiente GLUT-2. Las células beta expresan en la membrana canales de potasio ATP-sensibles compuestos por dos subunidades: un canal de potasio sensible al ATP y un receptor de sulfonilurea (que sirve como sitio de unión para fármacos hipoglucemiantes orales). El metabolismo de la glucosa produce ATP el cual inhibe la actividad del canal de potasio sensible al ATP induciendo de esta manera la despolarización de la membrana y al influjo de iones de calcio con el resultante aumento de calcio intracelular lo cual estimula la secreción de la insulina. (Robbins & Cotran).

Tipos de insulina

Los diferentes tipos de insulina se clasifican según la rapidez de su acción y la duración del efecto en el cuerpo.

• Insulina en bolo:

Se usa antes de las comidas para controlar el aumento de glucosa después de comer.

-          Acción rápida: lispro, aspart, glulisina

-          Corta acción: insulina humana regular

• Insulina basal:

Controla el nivel de glucosa en la sangre entre las comidas y durante la noche. Generalmente se usa una o dos veces al día. Se puede utilizar sola o en combinación con los medicamentos orales o con las insulinas de acción rápida.

-          Acción intermedia: NPH humana

-          Acción prolongada: glargina y detemir

• Insulina premezclada:

Una combinación de insulina en bolo e insulina basal que controla el nivel de glucosa en la sangre después de comer y entre comidas. Generalmente se usan dos veces al día antes del desayuno y la cena. Se puede emplear sola o en combinación con los medicamentos por boca. (Silvio Inzucchi,Guillermo Umpierrez, 2012).

Shock insulínico

El shock insulínico se define como estado de inconsciencia causado por una hipoglucemia grave: por una sobredosis de insulina, disminución de la ingesta de alimentos o ejercicio excesivo.

Los síntomas que preceden al shock insulínico son: sudoración, temblores, escalofríos, nerviosismo, irritabilidad, hambre, alucinaciones, entumecimiento y palidez. Si no se corrige con el aporte inmediato de glucosa, puede progresar a convulsiones, coma y muerte.

La glucosa es la principal, fuente de energía del encéfalo, por lo que la hipoglucemia prolongada y grave causa daño cerebral y muerte. El valor de glucosa en sangre con el cual la hipoglucemia se manifiesta es variable, aunque en general se acepta una cifra de pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina. El tratamiento suele consistir en la administración de glucosa, y el pronóstico suele ser favorable.

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