Tuberculosis y PULMONAR

DEFINICIÓN Y CONCEPTO

La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis, también llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor. Se trata de una enfermedad de localización preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también existen formas de tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso, hígado, riñón, piel, etc.

Causas

La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. Esto se denomina tuberculosis primaria.

En los Estados Unidos, la mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin evidencia mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar.

La mayoría de las personas que presentan síntomas de una infección de tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria.

Las siguientes personas están en mayor riesgo de tuberculosis activa:

• Los ancianos

• Los bebés

• Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a SIDA, quimioterapia, diabetes o ciertos medicamentos

El riesgo de contraer tuberculosis aumenta si uno:

• Está en contacto frecuente con personas que padecen la enfermedad.

• Padece desnutrición.

• Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento.

Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en una población:

• Aumento de las infecciones por VIH

• Aumento del número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición)

• Aparición de cepas de tuberculosis farmacorresistentes

En los Estados Unidos, hay aproximadamente 10 casos de tuberculosis por cada 100,000 personas; sin embargo, las tasas varían tremendamente por área de residencia y clase socioeconómica.

Síntomas

La fase primaria de la tuberculosis normalmente no causa síntomas. Cuando los síntomas de tuberculosis pulmonar se presentan, pueden abarcar:

• Tos (algunas veces con expectoración de moco)

• Expectoración con sangre

• Sudoración excesiva, especialmente en la noche

• Fatiga

• Fiebre

• Pérdida involuntaria de peso

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

• Dificultad respiratoria

• Dolor torácico

• Sibilancias

ETIOLOGÍA

El BK es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de extremos redondeados que se tiñe por la Fucsina básica de Ziehl y no se decolora con el lavado con ácido nítrico y alcohol (Método de Ziehl-Nielsen). Es un bacilo aerobio y crece mejor en contacto con el aire y pertenece al grupo mycobacteriaceas. Otros bacilos de esta familia son: M. Leprae o bacilo de Hansen; el M. Tuberculosis avium o bacilo de Strauss, y el M. Tuberculosis bovis o bacilo de Smith.

El análisis bacteriológico es una de las pruebas importantes para el diagnóstico. Se puede realizar en muestras de esputo espontáneo matutino, broncoaspirado y cepillado bronquial, líquido gástrico, biopsia transbronquial y pleural, líquido pleural y, en las formas hematógenas, en biopsia de médula ósea o hepática. En cualquiera de las muestras citadas se puede realizar:

Baciloscopia, mediante tinción de Ziehl-Nielsen (normalmente requiere la existencia de 5.000-10.000 bacilos para ser visible) que nos puede dar resultados en unos 30 minutos.

Cultivo, que ha de hacerse en un medio especial (medio de Löwenstein-Jensen) debido a que el BK es un bacilo de crecimiento lento y difícil, y los resultados tardan de 10 a 30 días, incluso hasta 60 días. Se necesitan al menos unos 500 bacilos para que sean positivos.

FISIOPATOLOGIA

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21.

La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón.

En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce

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