ULCERA POR ESTRES INDUCIDA EN PACIENTES EN ESTADO CRÍTICO
Enviado por andreoo • 5 de Marzo de 2014 • 7.653 Palabras (31 Páginas) • 488 Visitas
ULCERA POR ESTRES INDUCIDA EN PACIENTES EN ESTADO CRÍTICO
PALABRAS CLAVE
Ulcera por estrés, Unidad de cuidados intensivos, pacientes críticamente enfermos, Daño de la mucosa gástrica, Hemorragia gastrointestinal.
El estrés se define como una respuesta a las demandas severas sobre el cuerpo humano que resultan en la perturbación de la homeostasis a través de estímulos físicos y psicológicos. Se ha reconocido que el estrés fisiológico severo puede causar daño en la mucosa gástrica. Hace más de 150 años, Curling describió hemorragia por úlcera duodenal en pacientes con extensas quemaduras.
El síndrome de la lesión de la mucosa relacionada con el estrés (SRMD) del tracto gastrointestinal (GI) fue descrito por primera vez en 1971 por Lucas y colegas quien usó el término síndrome erosiva relacionada con el estrés. Desde entonces, numerosos términos se han utilizado para describir el daño de la mucosa relacionada con el estrés en pacientes con enfermedades criticas, incluyendo úlceras de estrés, erosiones estrés, gastritis por estrés, gastritis hemorrágicas , gastritis erosiva y enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés.
EPIDEMIOLOGÍA
La hemorragia gastrointestinal (GI) aguda en pacientes críticamente enfermos se ha descrito en la literatura médica desde 1800. La determinación de la verdadera frecuencia de sangrado clínicamente importante es complicada por la variabilidad en las definiciones de los puntos finales, dificultad en la medición de puntos terminales, y la heterogeneidad de pacientes en la población.
La incidencia reportada de daño de la mucosa relacionada con el estrés varía de 6% a 100% en los pacientes críticos.
Los estudios endoscópicos generalmente indican que aproximadamente el 75% a 100% de enfermos críticos tienen lesiones gástricas visibles cuando se realiza la endoscopia dentro los primeros 1-3 días de la enfermedad.
La prevalencia de la lesión de la mucosa relacionada con el estrés oscila entre el 15% y el 50% si la hemorragia oculta (definida como una caída en el nivel de hemoglobina o heces positivo en la prueba de sangre oculta) se utiliza como un punto final.
El Sangrado clínicamente evidente (Hematemesis o lavado nasogástrico positivo para sangre de color rojo brillante) se produce en alrededor del 5% al 25% de los pacientes críticamente enfermos que no reciben tratamiento profiláctico.
Sin embargo, el sangrado clínicamente evidente no predice la inminente hemorragia clínicamente significativa (Definido como sangrado asociado con hipotensión, taquicardia, y una caída del nivel de hemoglobina que requiere transfusión). Aproximadamente el 20% de la evidencia clínica del sangrado se divulga para ser clínicamente significativo.
La incidencia clínicamente significativa de Hemorragia GI se ha estimado en aproximadamente 3% a 4%.
En un estudio prospectivo de más de 2.000 pacientes, Cook y sus colegas reportaron una incidencia de hemorragias clínicamente significativa de 1,5% en los pacientes críticos. La hemorragia Clínicamente importante o significativo se definió como sangrado complicada por un plazo de 24 horas después de la aparición de sangrado (en ausencia de otra causas): (1) una disminución espontánea de más de 20 mm Hg en la presión de sangre sistólica; (2) un aumento en la frecuencia cardíaca de más de 20 latidos por minuto, o (3) una disminución de la presión arterial sistólica, medida al sentarse, de más de 10 mmHg, o (4) una disminución en el nivel de hemoglobina superior a 2 g / dl y la necesidad de pos transfusión frecuente, después de lo cual la hemoglobina no aumentó por un valor definido como el número de unidades transfundidas menos 2 g / dl. La tasa de mortalidad fue de 48,5% en el grupo con sangrado y el 9,1% en el grupo sin sangrado (P <0,001).
Otro reciente estudio prospectivo examinó la mortalidad atribuible y la duración en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en relación con hemorragias digestivas clínicamente importante en más de 1.500 pacientes.
Utilizando el método emparejado cohorte, el riesgo relativo (RR; la relación de la probabilidad de que el evento ocurra en el grupo expuesto en comparación con un grupo no expuesto) de la mortalidad atribuible a sangrado gastrointestinal fue clínicamente significativo (RR 2,9; Intervalo de confianza del 95% [IC]: 1.6 a 5.5). La mortalidad atribuible al sangrado fue también estadísticamente significativa usando el método de la cohorte emparejado basado en modelos (RR 1,8, IC del 95%: 1,1 a 2,9). El estudio también analizó el riesgo de mortalidad atribuible a sangrado con el tiempo, usando el método de regresión no ajustado.
Los pacientes que sangraron antes en su Estancia en la UCI tuvo un menor riesgo de morir que los pacientes que sangraron más tarde (P 5 0,02), el RR de
mortalidad asociada con hemorragia clínicamente importante fue 0,4 (IC del 95%: 0,06 a 2,0) a las 2 semanas, 1,6 (IC 95%: 0,6 a 4,0) a las 3 semanas, y 7,4 (IC 95% 1,7 a 32,2) en 4 semanas.
Después de ajustar por edad, la puntuación APACHE II, diagnóstico de admisión, estado de ventilación y múltiple disfunción orgánica Score (MODS) dominio, la estancia en UCI atribuible a hemorragia mediante el método de regresión fue 6,2 días (IC del 95%: 1,0 a 11,4 días).
En resumen, la incidencia de hemorragias clínicamente significativo es aproximadamente 1,5% a 4%. La duración de la estancia en la UCI asociado con hemorragia clínicamente significativa se aproxima a cinco a siete días. Sin embargo, la incidencia de sangrado de la mucosa relacionada con el daño por estrés parece estar disminuyendo secundaria al avance terapéutico y prevención de la hipo perfusión de la mucosa.
PATOGENIA
La mucosa gástrica mantiene la integridad y la función estructural a pesar de la continua exposición a factores nocivos, incluyendo 0,1 moles / L de HCl y pepsina, que son capaces de digestión de tejido. Una hipótesis de principios propuesto por Hunter en 1772 y con el apoyo de Virchow en 1853 fue que la circulación continua de la sangre alcalina a través de la mucosa neutraliza el ácido. Trabajos posteriores demostraron que un gran número de los mecanismos de defensa de la mucosa previenen el daño y mantienen la integridad de la mucosa. Vane descubrió que el principal mecanismo por el que la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) producen daño gástrico implica inhibición de la síntesis de prostaglandina (PG).
El concepto de cito protección desarrollado en la década de 1970 y principios de 1980 Robert y sus colaboradores provocaron tremendo interés en los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.
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