VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DE PACIENTES CRITICOS Y AMPUTADOS

Paciente crítico

Se denomina paciente crítico, a todo enfermo grave, debido a patologías, con grados de injurias que alteran la salud, con repercusiones de magnitud, en el estado nutricional, que provocan alteraciones metabólicas y afectan la distribución de nutrientes.

En todo enfermo grave se debe evaluar el estado de nutrición con la finalidad de establecer las medidas nutricionales que se deberán aplicar en cada caso en particular, y establecer lo antes posible las medidas correctivas con el objeto de reparar el daño y grado de injuria.

TIPOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA

En los casos siguientes las medidas a tomar tienen que ver con las repuestas a medida que el organismo enfermo va superando la crisis y la agresión:

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta inflamatoria a injurias varias.

• Sepsis: cuando la causa del SRIS es un agente infeccioso.

• Shock séptico: cuando la sepsis se asocia a disfunción orgánica, hipofunción o hipotensión.

• Síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDOM): cuando la respuesta inflamatoria disfunciona varios órganos o sistemas.

En los pacientes que sufren una injuria importante las primeras medidas a adoptarse están orientadas a mantener las funciones vitales, la preservación del estado nutricional debe ser una meta a tener en cuenta.

El evaluar el estado de nutrición en estos pacientes tiene un doble papel, primero como indicador pronóstico, permitiendo identificar a pacientes con riesgo más elevado de complicaciones, y segundo para indicar el plan de apoyo nutricional adecuado.

Algunos parámetros de la valoración nutricional debe repetirse con frecuencia, para determinar las modificaciones al apoyo nutricional de acuerdo con sus resultados.

PACIENTES CON ALTO RIESGO NUTRICIONAL

1) Pérdida involuntaria de peso, más allá del 20% del peso ideal.

2) Pérdida involuntaria del 10% del peso habitual

3) Falta de aportes por más de 10 días (insuficiente/incompleta).

4) Pérdidas nutritivas prolongadas por:

a) Síndromes de malabsorcion

b) Síndrome de intestino corto

c) Fistulas gastrointestinales

d) Diálisis renal

e) Abscesos que drenan

f) Quemaduras extensas

5) Aumento de las necesidades metabólicas (en politraumatizados, trauma, pancreatitis, aguda grave, quemaduras, infecciones y sepsis)

6) Hábitos que se asocian con mala alimentación (drogadicción, alcoholismo)

7) Trastornos de la conducta alimentaria.

REPUESTA METABÓLICA A LA INJURIA (SEPSIS-POLITRAUMATISMO-PANCREATITIS AGUDA GRAVE)

Una vez superada la etapa de shock, hipo metabólica y anaeróbica, comienza junto con el aumento del gasto cardiaco y el consumo de oxÍgeno, la etapa hipermetabólica e hipercatabólica.

CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES METABÓLICAS QUE SE PRESENTAN TRAS LA AGRESIÓN SEVERA

Fase de reflujo Fase de flujo

Respuesta Aguda Respuesta compensadora

SHOCK

Disminución de:

 Velocidad metabólica

 Consumo de oxigeno

 Tensión arterial

 Temperatura corporal

Asociada con hemorragia CATABOLISMO PREDOMINANTE

Aumento de:

 Glucocorticoides

 Glucagon

 Catecolaminas

Liberación de citocinas

Producción de proteínas de fase aguda con aumento de:

 Excreción de N

 Tasa MTB

 Consumo de O2

 Temperatura corporal

Puede ser hiperglucémica. ANABOLISMO PRE

DOMINANTE

Disminución de:

 Respuesta hormonal (disminuye gradualmente)

 Estado hipermetabólico

(asociado con recuperación)

En esta segunda etapa, todo el cambio hormonal y la liberación y acción en cascada de citoquinas está destinado, al mantenimiento nutricional de toda la respuesta inflamatoria sistémica(SRIS). En este momento, con aumento de las necesidades energéticas se requiere glucosa tanto para los tejidos glucodependientes como para el nuevo órgano que resulta ser el tejido inflamatorio.

Los cambios metabólicos producidos por la incrementada liberación de catecolaminas, glucagón e insulina, junto con una insulinoresistencia que se manifiesta en el tejido muscular tienen por finalidad mantener un aporte de glucosa por parte del hígado a través de la neoglucogénesis y de facilitar también al pool de aminoácidos.

Son pacientes con gran deterioro de masa muscular y se caracterizan por tener una importante pérdida de nitrógeno ureico urinario (NUU), lo que significa que esa proteólisis sirvió, en gran parte como sustrato energético.

El tejido adiposo también sufre una emaciación por lipólisis aumentada con liberación de ácidos grasos libres que utilizará el músculo en lugar de glucosa. Esto aumenta aún más la dificultad oxidativa de la glucosa.

La hiperglucemia, frecuente en el paciente crítico, es la resultante insulinoresistencia y de la mayor producción hepática a expensas de la proteólisis muscular.

Por otro lado, hay un aumento de la formación de ácido láctico por parte del tejido inflamatorio que se genera a partir de la glucosa, que es utilizada en forma incompleta y con escasa ganancia de ATP. Esto último tiene un alto costo energético para el organismo que convertirá esta producción de ácido láctico nuevamente en glucosa en el hígado, con mayor gasto de energía.

La síntesis de proteínas de fase aguda, aumentada por parte del hígado, es necesaria para el transporte y reparación, así como también para limitar la misma respuesta inflamatoria sistémica.

En situaciones de injuria grave con SRIS y mediado por la liberación de citoquinas, el hígado prioriza la síntesis de ciertas proteínas a expensas de la albúmina y de otras proteínas que son utilizadas a menudo como representativas del estado nutricional.

En injuria grave y aguda:

• Disminuye la masa muscular magra.

• Aumenta perdida de NUU.

• Perdida de masa grasa sin Cetogénesis.

• Aumenta la concentración de glucosa, de ácido láctico.

• Disminuye albúmina y el contenido plasmático de AA ramificados.

Sepsis grave o traumatismo

Los pacientes continuarán perdiendo grandes cantidades de proteínas corporales a pesar del apoyo nutricional intensivo.

En esta etapa el objetivo será

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