Virus, Bacterias y Sistema inmune

UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA EQUINOCCIAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD EUGENIO ESPEJO

MEDICINA – INMUNOLOGÍA

MÓNICA CISNEROS

QUINTO “B”

16-01-2019

INFECCIONES VIRALES

¿CÓMO SE PROTEJE EL SISTEMA INMUNE DE LAS INFECCIONES VIRALES?

La respuesta inmunitaria innata inicia con el reconocimiento de patrones moleculares asociados a agente patógeno conocidos como PAMP, lo que conduce a la generación de efectores antivirales. Por ejemplo, uno o varios receptores de PAMP reconocen estructuras específicas para virus, lo que induce la expresión de interferones tipo I que pueden inducir una respuesta antiviral o resistencia a replicación viral al unirse al receptor de IFN-α/-β, lo que activa la vía de jak-stat y la producción de nuevos transcritos, uno de los cuales codifica para una enzima que inicia la degradación del ARN viral. La unión de IFN-α/-β también induce la producción de protein kinasa lo que bloquea la replicación viral en células infectadas. Los receptores PAMP también inducen el montaje de complejos de inflamasoma intracelulares y la activación de células NK.

El IFN tipo I se une a las células NK, lo que induce actividad lítica, esta actividad es aumentada por la IL-12 producida por células dendríticas en etapas muy tempranas de la respuesta a infección viral.

Los anticuerpos específicos para antígenos de superficie viral son cruciales para evitar la diseminación de un virus en la infección aguda, sin embargo, no pueden eliminar infección una vez que el genoma viral es integrado hacia el ADN del huésped. En este momento se activan los mecanismos inmunitarios mediados por células. Las células TC CD8+ y las células TH1 CD4+ son esenciales para la defensa antiviral mediada por células. Las células TH1 activadas producen IL-2 (actúa de modo indirecto al ayudar al desarrollo de precursores de linfocitos T citotóxicos hacia una población efectora), IFN-γ (actúa de manera directa al inducir un estado antiviral en las células cercanas) y TNF-α. La IL-2 y el IFN-γ activan células, que participan en la defensa del huésped, y lisis de células infectadas durante los primeros días de infección, hasta que se desarrolla una respuesta de TCL específica, esta respuesta tarda de tres a cuatro días después de la infección, alcanzando su máximo entre los 7 a 10 días, en estos días la mayoría de viriones han sido eliminados. Los CTL específicos eliminan células propias infectadas por virus y de esta manera eliminan fuentes de nuevos virus.

¿CÓMO SE PROTEGEN LOS VIRUS FRENTE AL SISTEMA INMUNE?

Muchos virus como el como el virus de la hepatitis C han desarrollado estrategias para evadir la acción del IFN-α/-β al bloquear la acción de PKR o inhibirla.

También inhiben la presentación de antígeno por células huésped infectadas, como en el caso del virus del herpes simple que produce una proteína temprana inmediata que inhibe la molécula transportadora humana necesaria para el procesamiento de antígeno TAP, esta inhibición bloquea el suministro de antígeno a moléculas de MHC clase I en células infectadas por, lo que evita la presentación de antígeno viral a células T CD8+. De igual modo, los adenovirus y el citomegalovirus usan distintos mecanismos para reducir la expresión de superficie de moléculas de MHC clase I, inhibiendo la presentación de antígeno a células T CD8+.

Los virus también pueden evadir la destrucción mediada por el complemento al secretar una proteína que se une al C4b inhibiendo la vía clásica.  Varios virus escapan al ataque inmunitario al cambiar constantemente sus antígenos de superficie.

Los virus como el EBC, CMV Y HIV causan inmunosupresión generalizada o específica. En algunos casos, la inmunosupresión se origina por infección viral directa de linfocitos o macrófagos. El virus a continuación produce lisis celular o alterar la función de la célula.

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