Asma Bronquial

ASMA BRONQUIAL

Concepto, Epidemiologia, Etiologia, Patogenia, Patologia, Fisiopatologia, Clinica, Diagnostico, Complicaciones y Tratamiento

Concepto

 Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun definicion totalmente satisfactoria.

 Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica).

 “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria)

 Galeno: crisis subitas

 Trousseau: mejor descripcion clinica

Epidemiología

 Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas

 Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro

 En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes padece de asma.

 La mortalidad es baja con respecto a la morbilidad.

 En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños.

 En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas de morir por asma que raza blanca (pobreza)

Etiología

 Asma, enfermedad heterogenea.

 Asma alérgica o extrínseca (alergeno que precipita el ataque): Niños >5 años y adultos jovenes, antecedentes de atopia como rinitis alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE total en suero

 Asma idiosincrática o intrínseca (no se puede identificar el alergeno, no historia familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5 años y adultos > 40 años.

Clasificación del asma (GINA 2006)

Estadio Sintomas de dia Sintomas de noche VEF1 Variabilidad del FEM

Leve

Intermitente ≤ 2d/sem ≤ 2 noche/mes ≥ 80% < 20%

Leve persistente > 2d/sem

pero < 1/d 3-4 noches/mes ≥ 80% 20 – 30%

Moderada persistente Diariamente ≥ 5 noche/mes 61-80% > 30%

Severa persistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%

Patogenia

 Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas

 HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas

 Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma: aumento de la HRB, edema de vias aereas, secrecion excesiva de moco e infiltracion de celulas inflamatorias

 Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce broncodilatacion (noradrenalina)

 Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se produce broncoconstriccion (acetilcolina)

Patogenia

 Celulas inflamatorias responsables:

 Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y linfocitos

 Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas

 Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2 (IL-3, IL-4, IL-5)

 Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos

 Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE reaccion alergicadesgranulacion celular

Asma alérgica - Cambios patogenicos

Patogenia

 Mediadores quimicos:

 Histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (PAF).

 Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no ayudan

 Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3 ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y eosinofilos)

 FAP: potente broncoconstrictor producido por mono, macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de eosinofilos

Patogenia

 Neurotransmisores:

 Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC

 Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora

Patogenia

 Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:

 Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa de animal

 Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados

 Contaminacion

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