Comentarios sobre el tema de “Edema”

Comentarios sobre el tema de “Edema”

El abordaje del edema debe hacerse de una manera ordenada para poder ir descartando las causas que pudieran causarlo. Diferentes patologías explicadas en el resumen de este tema describen las causas y una parte de las bases de la fisiopatología del edema.

Es uno de muchos temas importantes para nosotros como futuros médicos generales ya que, en determinado momento tendremos pacientes con este signo. Y debemos ser capaces de diferenciar los estados agudos que se manifiesten con edema como por ejemplo quemaduras, traumatismos, edema cerebral, trombosis venosa etc.

En cuanto al tratamiento, va encaminado hacia las diferentes causas, no se puede generalizar y dar diuréticos a todos los pacientes, y cuando se dan debe verse que el paciente se encuentre en un estado en el cual no sea contraproducente administrárselo y vigilarlo, ya que unas de los principales efectos adversos de estos medicamentos es la perdida de electrolitos.

Edema

El edema se define como un incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente. Por tanto, es frecuente que previo a la aparición manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos de peso: se puede obtener un adelgazamiento similar mediante la diuresis en un paciente apenas edematoso antes de llegar al "peso seco". Anasarca es el edema masivo generalizado.

Según su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribución generalizada; se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara, que es más notable en las zonas periorbitarias, y por la persistencia de una muesca cutánea después de presionar la piel: es lo que se denomina edema blando (con "fóvea").

Aproximadamente un tercio del agua corporal total está situada en el espacio extracelular. Cerca de 75% de este espacio se compone a su vez de líquido intersticial, y el resto es el plasma.

Fuerzas de Starling

Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de Starling. La presión hidrostática del interior del sistema vascular y la presión coloidooncótica del líquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del líquido desde el espacio vascular hasta el extravascular. Por lo contrario, la presión oncótica coloidal de las proteínas del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial, denominada tensión hística, facilitan el movimiento de este último hacia el interior del compartimiento vascular.

Si alguna de las fuerzas hidrostáticas u oncóticas se altera en grado importante, se producirá un movimiento neto de líquidos desde un componente del espacio extracelular hasta el otro. Así pues, la aparición de edema depende de una o más alteraciones en las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de líquido del sistema vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal.

Factores renales y sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

En el análisis final, la retención de sodio por riñones es el elemento básico en la génesis del edema generalizado. La disminución de la corriente sanguínea por dichos órganos, que caracteriza a estados donde disminuye el volumen arterial efectivo, es "transformada" por las células yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales especializadas que rodean a la arteriola aferente) en una señal que intensifica la liberación de renina.

Los mecanismos que explican la mayor liberación de renina al disminuir la corriente sanguínea por riñones incluyen: 1) una respuesta de barorreceptores en que el menor riego por riñones origina un llenado incompleto de las arteriolas en tales órganos y una menor distensión de las células yuxtaglomerulares, señal que intensifica la síntesis o la liberación de renina (o ambos factores); 2) menor filtración glomerular, que aminora la carga de NaCl que llega a los túbulos distales y la mácula densa, células en los túbulos contorneados distales que actúan como quimiorreceptoras y que envían señales a las células yuxtaglomerulares vecinas para que secreten renina, y 3) activación de los receptores adrenérgicos beta en las células yuxtaglomerulares por parte del sistema simpático y por catecolaminas circulantes que también estimulan la liberación de renina. En términos generales, los tres mecanismos en cuestión concertadamente intensifican la retención de sodio y con ello contribuyen a la aparición de edema.

CAUSAS CLÍNICAS DEL EDEMA

Obstrucción del drenaje venoso (y linfático) de una extremidad

En esta situación, la presión hidrostática del lecho capilar por debajo de la obstrucción se eleva, de manera que se transfiere más cantidad de líquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial. Dado que las vías alternativas (p. ej., los vasos linfáticos) también pueden estar obstruidas, este fenómeno produce un mayor volumen de líquido intersticial en la extremidad, es decir, una retención de líquido en esa parte. La tensión hística aumenta en el miembro afectado hasta que contrarresta las alteraciones primarias de las fuerzas de Starling, momento a partir del cual deja de acumularse el líquido. El efecto neto es el aumento local del volumen de líquido intersticial, que origina edema circunscrito.

Insuficiencia cardiaca congestiva

En este trastorno, el vaciamiento sistólico defectuoso de las cavidades cardiacas, el deterioro de la relajación ventricular, o ambos, facilitan la acumulación de sangre en el corazón y en la circulación venosa a expensas del volumen arterial eficaz, iniciándose la mencionada secuencia de acontecimientos. En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeño aumento en el volumen sanguíneo total puede subsanar el déficit de volumen arterial y establecer un nuevo estado de equilibrio porque, a través del funcionamiento de la ley de Starling del corazón, el aumento en el volumen de sangre del interior de las cavidades cardiacas estimula las contracciones más poderosas y puede, por tanto, aumentar el gasto cardiaco. Sin embargo, si el trastorno cardiaco es más grave, la retención de líquido persistirá y el mayor volumen de sangre se acumulará en la circulación venosa. Al disminuir el gasto cardiaco, el decremento en la inhibición del centro vasomotor (mediado por barorreflejos) activa los nervios constrictores de riñones y el sistema RAA, lo cual origina retención de sodio y agua.

La presencia de una enfermedad cardiaca, manifestada por cardiomegalia o ritmo de galope, junto con la existencia de signos de insuficiencia cardiaca,

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