DEMENCIAS Y ALZHEIMER

UNIVERSIFDAD DE MORÓN

FACULTAD DE FILOSIFÍA, CIENCIAS DE LA EDUCACIÓN Y HUMANIDADES.

ASIGNATURA: NEUROFISIOPATOLOGIA

DOCENTES:

Alejandro A. Lazzari

Daniela Oneto

Tema: DEMENCIAS Y ALZHEIMER

ALUMNA:

L. Rosana Buiczyk

CICLO LECTIVO: 2014

INDICE

Abstrac  

1.        DEFINICION

1.1.        Generalidades

1.2.        Características

1.3.        Clasificación

2.        ALZEIMER

2.1.        Fisiopatologia de la enfermedad de Alzheimer

2.2.        Memoria

2.3.        Diagnostico

2.3.1.        Factores de riesgo

2.3.2.        Sintomas

2.4.        Evolucion

2.4.1.        Primera Etapa: Leve

2.4.2.        Segunda Etapa: Moderada

2.4.3.        Tercera Etapa: Grave o Terminal

2.5.        Tratamiento

3.        CONCLUSION Y PROPUESTA

DEMENCIAS: ALZHEIMER

ABSTRAC

El propósito del presente trabajo será realizar una descripción completa sobre demencias, focalizando la investigación en la enfermedad de Alzheimer y de este modo, luego de realizar un análisis del material recabado, realizar una propuesta.

1. DEFINICION

Las demencias son enfermedades caracterizadas por alteraciones cognitivas y conductuales adquiridas, en las que se presenta una declinación gradual y progresiva de las funciones mnésicas, con compromiso de las aéreas ejecutivas, con ausencia de una alteración del nivel de conciencia. El compromiso cognitivo puede incluir atención, lenguaje, praxias, gnosias, funciones viso-espaciales, calculo, abstracción y resolución de problemas.

Según la Organización mundial de la salud, la demencia es un síndrome –generalmente de naturaleza crónica o progresiva– caracterizado por el deterioro de la función cognitiva (es decir, la capacidad para procesar el pensamiento) más allá de lo que podría considerarse una consecuencia del envejecimiento normal. La demencia afecta a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. La conciencia no se ve afectada. El deterioro de la función cognitiva suele ir acompañado, y en ocasiones es precedido, por el deterioro del control emocional, el comportamiento social o la motivación.

La demencia es causada por diversas enfermedades y lesiones que afectan al cerebro de forma primaria o secundaria, como la enfermedad de Alzheimer o accidente cerebro vascular.

Según el DSM lV propone criterios para identificar sintomáticamente la demencia:

Desarrollo de déficit cognitivos múltiples que se manifiestan por:

• Alteración de la memoria: alteración de la capacidad de aprendizaje de nueva información, recordar información previamente aprendida.
• Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: afasia, apraxia, agnosia. Alteración de la función ejecutiva (planificación, abstracción, organización).

Los déficits cognitivos provocan un deterioro significativo en la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

Como podemos apreciar, el DSM lV pone el acento sobre el deterioro cognitivo como causa principal de los otros deterioros, pero en realidad están interrelacionados e incluso independientes de las lesiones que afectan lo intelectual. Es decir, si el daño encefálico afecta sobremanera el sistema límbico, lo emocional estará muy afectado; si daña el lóbulo pre frontal suprorbitrario o ventral, lo moral será lo comprometido. Por esto es que tendrá sentido concebir a las demencias como abarcando un amplio espectro de comportamiento.

1. Generalidades

La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores en todo el mundo. Puede resultar abrumadora no solo para quienes la padecen, sino también para sus cuidadores y familiares. A menudo hay una falta de concienciación y comprensión de la demencia, lo que puede causar estigmatización y suponer un obstáculo para que las personas acudan a los oportunos servicios de diagnóstico y atención. El impacto de la demencia en los cuidadores, la familia y la sociedad puede ser de carácter físico, psicológico, social y económico.

1. Características

• Apatía: Se caracteriza por la falta de motivación, de interés en tener algún tipo de actividad, en cumplir objetivos,  en la ausencia de disfrute, falta de voluntad. Reducción de las expresiones afectivas.  Ha desaparecido la empatía.

• Alteraciones del sueño: la alteración del ciclo circadiano: duermen de día y se mantienen despiertos de noche, acompañado de una desorientación temporoespacial; el paciente no es consciente de que es de noche, ni sabe donde se encuentra.

• Fuga y vagabundeo: se debe a dos situaciones: el anciano sale a la calle a dar un paseo, se aleja, se desorienta, quiere volver a su casa y cada vez se aleja más y finalmente se pierde. La otra posibilidad es que el paciente pensando que hay un complot contra él y que lo tienen preso y se fuga sin tener dirección adonde ir.

• Agitación y agresividad: actividad motora y verbal inapropiada y no explicada por necesidades del paciente o producidas por un estado confusional.

• Comportamiento sexual desinhibido: Conductas de exhibicionismo, abusos, masturbación, paidofilia, etc. (demencias frontotemporales y fase tardía del Alzheimer).

• Síntomas psicóticos: Celopatía, fantasías de robo,de persecución y daño por parte de familiares, vecinos, amigos, etc.

1. Clasificación:

Demencia por cuerpos de Lewy: presenta anatomopatológicamente inclusiones intracitoplasmáticas (cuerpos de Lewy) en neuronas corticales, encuentra una deficiencia de Ach (acetilcolina) con atrofia del lóbulo occipital, visible en neuroimágenes. A la sintomatología cognitiva, se le suman frecuentes alucinaciones y parkinsonismo.  La evolución es rápida y el tratamiento farmacológico muy complejo.

Enfermedad de Pick: Es fronto-temporal y está vinculada a mutaciones en el cromosoma 17. En las neuroimágenes se confirman la presencia de atrofia en los lóbulos frontales y temporales. El neurotransmisor más afectado es la 5HT (serotonina). Presenta en su evolución: abandono del cuidado personal, deterioro de la adaptabilidad social, desinhibición;  alteraciones de las conductas alimentaria y social; apatía, desinterés y escasos trastornos de memoria.

Demencia en la enfermedad de Creutzfeld-Jakob: Progresiva  y con multitud de síntomas y signos neurológicos debido a alteraciones neuropsicológicas especificas (encefalopatía espongiforme subaguda), cuya supuesta etiología priónica, es genéticamente hereditaria y también contagiosa, producida por una proteína llamada prion (PrP). Resulta del plegamiento anormal azaroso, de un prion y estimula a que otras proteínas alteren su forma y afecten su capacidad para funcionar.  Se inicia hacia el final de la vida y lleva a la muerte en uno a dos años, suele presentarse una parálisis espástica progresiva de los miembros. Puede presentar ataxia, déficits visuales, fibrilaciones musculares y atrofia muscular por afectación de la neurona motora superior.

Demencia en la infección por HIV: Caracterizado por déficits cognoscitivos y fallos de memoria, enlentecimiento, déficits de concentración y dificultades para la lectura y la resolución de problemas. Son frecuentes la apatía, reducción de la espontaneidad y retraimiento social. Acompañado por temblor, dificultades para efectuar movimientos rápidos y repetitivos, falta de equilibrio, ataxia, hipertonía, hiperreflexia generalizada, signos positivos de liberación frontal y afectación de los movimientos oculares. Evolución rápida en semanas o meses hacia una demencia global grave, estado de mutismo y la muerte.

Encefalopatía de Wernicke: Lesiones y síntomas de origen bioquímico causadas en el SNC luego del agotamiento de la vitamina B1 (tiamina) o por las dificultades de acceso al interior de las mitocondrias.

Complejo parkinsoniano-demencia de Guam: Síndrome de degeneración nerviosa con demencia progresiva y parkinsonismo atípico, enfermedad de la motoneurona o una combinación de los tres.

Enfermedad de Wilson: enfermedad hereditaria autosómica recesiva. En caso de que ambos padres porten un gen anormal para la enfermedad de Wilson, hay un 25% de posibilidades de que un niño tenga el trastorno. Lo principal que ocurre es la acumulación de cobre en los tejidos por la incapacidad de la enzima ceruloplasmina para combinarse con el cobre del plasma.  Síntomas neurológicos (dificultad de coordinación, temblores) catarata y enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis).

...