Procesos Psicológicos básicos Alzheimer

      UNIVERSIDAD HUMANITAS[pic 1]

        Licenciatura en Psicología

Trabajo final de trimestre

Procesos Psicológicos básicos

Alzheimer

Modelos y bases neurales

Profesora: Psic. Paola Aguilar Cámara

  Mérida Yucatán, a 08 de junio de 2016

Introducción

Este trabajo  presenta un panorama general sobre la enfermedad  neurodegenerativa del cerebro, el Alzheimer. Un tipo de demencia que  aflige a mucha gente desde tiempos remotos y que en la actualidad se han realizado más estudios adquiriendo mayor importancia.

        El objetivo de este trabajo es hacer una análisis basados en las alteraciones neurológicas y de neurotransmisión así como el tratamiento farmacológico para poder entender sus alcances, los problemas sociales y las implicaciones que representa para quienes la padecen.

        Primeramente mencionaré las aportaciones teóricas que existen sobre el tema, explicaré qué sucede en el cerebro con esta enfermedad,  para finalizar con  las conclusiones a las que llegué con base en las clases de este trimestre así como en los textos analizados.

¿Cuál es la principal causa del Alzheimer?, tal vez esta pregunta se quede aún sin contestar pero al evaluar  las características de las personas que lo padecen podamos llegar a una comprensión más objetiva. Siendo un tema muy extenso, con diversas fases  y regiones del cerebro afectadas por la enfermedad, me centraré en el déficit de Acetilcolina y sus efectos en la sinapsis de las neuronas.

LA SINAPSIS EN EL ALZHEIMER

     Para tener una visión más amplia y objetiva del Alzheimer, se inicia con la definición de esta enfermedad como una demencia que desde dejar encendidas las luces o la llave del agua abierta, hasta no poder reconocer a sus propios familiares son entre otros, los síntomas más comunes en el día a día  de las personas que padecen la enfermedad del Alzheimer. En la  primera etapa suelen seguir un patrón característico que comienza con deficiencias de la memoria, y después se presenta déficit del lenguaje y daño en la memoria espacial, pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje así como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en el tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del trabajo. Afecta a individuos mayores de 65 años con un mayor índice en las mujeres debido a su longevidad.

La corteza cerebral procesa la información proveniente del mundo exterior a través de los sentidos del organismo. Son estructuras decisivas para el funcionamiento de la memoria: el hipocampo, que es el lugar donde lo que acontece en unos segundos queda retenido para luego ser almacenado en otras zonas del cerebro; y también el sistema límbico y en particular la amígdala que regula las respuestas emocionales. Los estudios de autopsia demuestran que el cerebro esta disminuido de peso y de volumen (atrofia cerebral) debido a la muerte neuronal y a la aparición de depósitos intracelulares: placas seniles y ovillos neurofibrilares. La enfermedad se asocia a la disminución de los niveles cerebrales de algunos neurotrasnsmisores: acetilcolina (importante para la memoria), serotonina y dopamina (que se asocian a la presencia de depresión y apatía). 

 El cerebro procesa todas las sensaciones que capta a través de los sentidos, la información que ya posee es recuperada inmediatamente, mientras que la nueva se almacena por unos minutos en la memoria de corto plazo, donde es procesada para luego archivarse en el almacén de largo plazo. Una disminución en el funcionamiento de un neuromediador, sustancia que permite transmitir normalmente un mensaje de una neurona a otra, dentro del cerebro que concierne la acetilcolina. Este es un compuesto químico en el cerebro que puede explicar la pérdida de memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer. La acetilcolina puede debilitar las conexiones sinápticas entre las neuronas en una región del cerebro importante para la formación de recuerdos a largo plazo.

La acetilcolina es un neurotransmisor liberado en el cerebro siendo importante en el funcionamiento de la actividad normal del cerebro, tal como el sueño, atención, aprendizaje y memoria.

Este controla la comunicación entre las neuronas localizadas en la corteza prefrontal.

Cuando se libera, se une a receptores específicos y se inician una serie de cambios fisiológicos en la forma de las neuronas corticales prefrontales se conectan entre sí.

A partir de la formación de los ovillos neurofibrilares debido a la desintegración del microtúbulo de la proteína Tau, disminuye la acetilcolina lo cual ocasiona una pérdida de la enzima que la degrada, la acetilcolinesterasa provocando una disminución en los receptores.

Esto produce una alteración en el circuito de comunicación en la sinapsis, por la no producción de acetilcolina y la alteración de los receptores, no habiendo así comunicación celular. Cuando los neurotransmisores llevan la información codificada a otra neurona, los fragmentos de proteína y otros residuos neuronales obstruyen a la neurona. Al no percibir los neurotransmisores pierde sentido la sinapsis.

La pérdida de memoria asociados con la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer puede provocar, en parte, la pérdida de plasticidad sináptica en la corteza prefrontal relacionada con el agotamiento de la acetilcolina en el cerebro causado por la enfermedad. En los estudios post morten pueden identificarse las placas seniles y los ovillos neurofibrilares originados por el proceso neurodegenerativo que sucede, conllevando a la pérdida gradual de neuronas cerebrales y como consecuencia a una atrofia cerebral.

...