SINDROME DE KORSAKOFF

ALCOHOLISMO Y PSICOSIS DE KORSAKOFF

 Definición:

El síndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados, involucrando otras funciones cognitivas. Este síndrome está ocasionado por una deficiencia nutricional, o bien por un abuso excesivo de alcohol. Estas dos causas desembocan en la falta de vitamina B1 o tiamina.

La psicosis de Korsakoff es resultado del daño producido en áreas del cerebro involucradas en la memoria. Se manifiesta en forma de amnesia anterógrada (dificultades para crear recuerdos nuevos), aunque también puede aparecer de forma más inusual, como amnesia retrógrada (dificultad para acceder a recuerdos del pasado). El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke, por lo que se conoce como la continuación o el estadio final de un proceso de encefalopatía aguda descrita por Wernicke, motivo por el que se identifica de forma más global como Síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Es importante subrayar que la encefalopatía de Wernicke (EW) y la psicosis de Korsakoff (PK) no son entidades separadas, sino que la modificación de los signos oculares y atáxicos, y la transformación del estado de confusión global en un síndrome amnésico, son fases sucesivas en el periodo de recuperación de un único proceso patológico. Dicho de otra manera, la psicosis de Korsakoff (PK) es el componente psíquico de la encefalopatía de Wernicke (EW). Por tanto, el complejo sintomático debe denominarse encefalopatía de Wernicke (EW) cuando no es evidente el estado amnésico, y psicosis de Korsakoff (PK) cuando hay síntomas oculares, atáxicos y amnésicos.

En 1887 Sergei Korsakoff descubrió por primera vez y de forma exhaustiva el síndrome amnésico conocido actualmente como psicosis de Korsakoff (PK). Describió una variedad de manifestaciones que incluían el delirio, pero el trastorno se caracterizó por la pérdida de la memoria reciente con confabulación, con una relativa preservación de otras funciones intelectuales.

 CAUSAS

Conviene aclarar que este síndrome no sólo se presenta en casos de abuso continuado de alcohol, sino en muchos trastornos y afecciones que disminuyan o dificulten la correcta absorción de la tiamina en el organismo, como puedan ser: malnutrición severa secundaria a enfermedades gastrointestinales, alimentación parenteral prolongada, gastroplastia vertical en banda, o en el bypass gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis crónica, SIDA, procesos infecciosos, mala absorción intestinal y daños vasculares o tumorales que afecten a las regiones frontal o diencefálicas.

Las alteraciones neuropatológicas de la enfermedad varían según el estadio y la severidad del proceso. En las fases agudas de la enfermedad, se presentan lesiones simétricas en las regiones paraventriculares del tálamo e hipotálamo, los cuerpos mamilares, la región periacueductal del mesencéfalo, el suelo del cuarto ventrículo y las circunvoluciones anteriores y superiores del cerebelo, sobre todo del vermis. Invariablemente, se observan lesiones en los cuerpos mamilares, y de forma menos constante, también en otras áreas. A nivel microscópico, la alteración anatomopatológica principal consiste en la presencia de diferentes grados de necrosis de estructuras parenquimatosas. Muchas neuronas y axones están destruidos; otros permanecen intactos sobre un contexto de gliosis reactiva formada por astrocitos y células de la microglía. Los vasos sanguíneos son prominentes debido a la proliferación adventicial y endotelial. En una pequeña proporción de casos, habitualmente de origen reciente, se observan lesiones hemorrágicas. Los núcleos oculomotor y vestibular están afectados de forma constante, aunque en menor grado.

 CLÍNICA

TABLA Nº 1. SÍNTOMAS MÁS CARACTERÍSTICOS DEL SÍNDROME DE KORSAKOFF

 Amnesia pérdida permanente de fragmentos de la memoria, y deterioro de la memoria reciente (anterógrada).

 Apatía, poca capacidad de atención y agitación en algunos casos.

 Confabulación; la persona rellena los vacíos de su memoria a través de la invención de historias, consideradas completamente verídicas por el paciente.

 Alucinaciones

 Alteraciones de a visión; nistagmo, diplopía horizontal, estrabismo, oftalmoplejía y ataxia ocular.

 Alteraciones en la piel; hiperpigmentación cutánea, acné vulgar, lesiones pelagroides y engrosamiento de la lengua en la fase aguda.

 Las cardiopatías son frecuentes debido a la carencia de tiamina, ya que la glucosa requiere de ésta para su metabolización. Encontramos taquicardia, disnea de esfuerzo, hipotensión, hipertermia, hipotermia etc.

Todos estos parámetros son síntomas que identifican una afectación del sistema nervioso autónomo. Más del 80 % de sujetos presentan polineuropatías de intensidad variable. En las fases avanzadas de este síndrome, el paciente puede, incluso, alcanzar el estado de coma y la muerte. Es necesario recordar que la tasa de mortalidad de esta enfermedad es relativamente elevada, oscilando entre un 10 y un 20%.

Este conjunto de manifestaciones pueden presentarse de manera permanente. Debemos por tanto, diferenciarlos de los efectos agudos del consumo de alcohol y los periodos de abstinencia. Además, la dependencia del alcohol provoca una serie de déficits neurológicos. Los más usuales se encuentran relacionados con la resolución de problemas abstractos, memoria, aprendizaje verbal y viso-espacial, problemas en la función motora y perceptiva.

 FISIOPATOLOGÍA.

Tiamina. La tiamina es una vitamina hidrosoluble que en su forma biológicamente activa, tiamina pirofosfato, es una coenzima esencial en varios procesos energéticos y cerebrales (Manzo 1994). Es absorbida en el duodeno por un proceso saturable, pasa al torrente sanguíneo y para llegar al cerebro debe atravesar la barrera hemato-encefálica, que cuenta con mecanismos pasivos y activos para su transporte. Esto le permite

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